Tiểu đường Phần 7. Tôi tự nhiên đã thoát khỏi bệnh tiểu đường không sợ bị hậu qủa của rối loạn chuyển hóa glucid, lipid, protid

Tóm tắt :
Các triệu chứng của lượng đường trong máu cao trên 200-300mg/dL bao gồm:
Theo thời gian, lượng đường trong máu rất cao có thể dẫn đến các triệu chứng sau:
Đi tiểu thường xuyên hơn bình thường: Thận phản ứng với lượng đường trong máu cao bằng cách cố gắng loại bỏ glucose dư thừa.

Khát quá mức đi kèm với đi tiểu thường xuyên: Thận có thể gây mất nước và cảm giác khát dữ dội khi cố gắng điều chỉnh lượng đường trong máu.
Cảm thấy đói quá mức: Lượng đường trong máu cao không trực tiếp gây ra cảm giác đói. Tuy nhiên, giảm insulin hay thiếu insulin làm đường huyết tăng, thường gây ra cơn đói khi nó đi kèm với lượng đường trong máu cao.
Giảm cân không giải thích được, ngứa, da khô, mệt mỏi, khó tập trung , mờ mắt, táo bón hoặc tiêu chuẩn, rối loạn cường dương

Các triệu chứng của lượng đường trong máu thấp dưới 100mg/dL
Sự chậm trễ giữa các bữa ăn, dinh dưỡng kém, một số loại thuốc trị tiểu đường và một số điều kiện y tế có thể gây ra lượng đường trong máu thấp, gây ra ngay tức thừi những biểu hiện chóng mặt, run rẩy, rối loạn nhịp tim, hồi hộp, người lạnh, khó thở, muốn xỉu, mất ý thức, hoa mắt...nặng hơn thì động kinh, tê liệt mặt, tắc mạch máu não, đột qụy, hôn mê, tử vong, mất ngủ, chết trong đêm khi ban đêm đường huyết tụt thấp dưới 50mg/dL=2.8mmol/l. cần phải ăn ngay chất ngọt, nước ngọt, bánh kẹo hay uống đường.
Thiếu đường mãn tính do kiêng đường vì sợ bệnh tiểu đường, hay bị chẩn đoán sai về bệnh tiểu đường do bác sĩ dựa trên tiêu chuẩn đường huyết cũ năm 2010 chữa sai gây ra bệnh (bác sĩ chữa sai có tên iatrogenic ) gây ra biến chứng hơn 100 loại bệnh nan y và nặng nhất là hôn mê, tai biến, đột qụy, tử vong hay tế bào thiếu đường trở thành bệnh ung thư.
Nguyên nhân thiếu đường do :
Uống rượu hại gan mắt khả năng chuyển hóa đường
Tụy tăng insulin do u tuyấn tụy
Dùng thuốc sai, vừa dùng thuốc hạ, vừa kiên đường, vừa bỏ ăn 1 bữa, vừa tập thêm thể dục càng làm cơ thể thiếu đường làm suy gan, thận
Do bệnh suy gan thận
Làm giảm chuyển hóa thức ăn xuống ruột, thức ăn khòng chuyển hóa thành chất bổ, gây ra bệnh bao tử, trào ngược thực quản, nhiễm trùng bao tử, ruột, thực quản
Ăn ít không đủ lượng thức ăn, không đủ 2500kcalo/ngày.


A- Nguyên nhân rối loạn chuyển hóa đường và hậu quả.

Nếu cơ thể tôi có đủ lượng đường và chuyển hóa đường trước và sau khi ăn, hay trước khi đi ngủ, lọt vào tiêu chuẩn mới về đường huyết, thì tôi có thể nói :Tôi đã thoát khỏi bệnh tiểu đường mà trước kia tôi bị chữa thành bệnh tiểu đường oan uổng do tập thể thầy thuốc chữa sai do quy định tiêu chuẩn đường cũ của ngành y đã bị hạ thấp.

Chính vì cơ thể thiếu đường do tiêu chuẩn cũ hạ thấp, những bệnh nhân đã bị chữa sai mới gây ra các bệnh do rối loạn biến dưỡng đường, protein, lipid.

Vì căn bản của sự sống con người nhờ vào sự sống và phát triển của hàng tỷ tế bào trong con người lúc nào cũng phải đủ 4 loại thức ăn cho tế bào là glucose, protein, lipid, oxy, để chúng chuyển hoá thành năng lượng, nhiệt lượng, sản xuất lượng máu cho não và tim tuần hoàn.
Sự chuyển hóa trong tế bào phải có glucose không thể thiếu cho cơ thể chuyển hóa thức ăn, có những phản ứng chuyển hóa giữa glucose với protein, glucose với lipid, protein với protein, protein với lipid, đo là nhiệm vụ của tế bào, nếu những chuyển hóa này không thực hiện đúng gây ra bệnh thì gọi là rối loạn chuyển hóa hay rối loạn biến dưỡng.

Như glucose kết hợp với protein mới biến thành máu, nên glucose là chất quan trọng nhất cho sự sống của con người, khoa học đã chứng minh, trong một cơ thể nặng 50kg thì lượng glucose giúp cơ thể hoạt động tốt không bị bệnh trong một ngày cần lượng đường các loại có trong thức ăn hàng ngày từ 300g-500g để tế bào làm nhiệm vụ chuyển hóa chế biến thành chất bổ nuôi cơ thể, và bộ máy chuyển hóa glucoregulatory system duy trì lượng đường trong máu giữ ở mức đúng theo tiêu chuẩn mới năm 2018, khi đói dưới 140mg/dl (7.8mmol/l), tương đương nhu cầu 300g đường, khi no dưới 180mg/dL(10.0mmol/l) tương đương nhu cầu 500g đường.

Nếu cơ thể không ăn đủ trọng lượng thức ăn ít nhất 1kg/ngày thì cơ thể không chuyển hóa đủ lượng đường để chuyển thành năng lượng nuôi tế bào, tạo ra tình trạng thiếu đường cũng gây ra hậu quả rối loạn chuyển hóa đường.

Rối loạn chuyển hóa đường khi thử bằng máy đo đường có 4 trường hợp xẩy ra :
a-Trường hợp 1 : đường huyết đo lúc nào cũng cao mặc dù đang chữa trị
b-Trường hợp 2 : đường huyết đo lúc nào cũng thấp mặc dù đang chữa trị
c-Trường hợp 3 : đường huyết thất thường, cao quá hay thấp quá bất thường.nghịch lý như khi Đói thì cao, khi No thì thấp, rối loạn trong trường hợp này là sau khi uống đường xong thì đường không tăng lên mà lại tụt thấp hơn, hay ngược lại đo đường rất cao trên 500mg/dl , đang phải tiêm insulin 4 lần/ngày mà đường huyết không xuống, nhưng uống 10 thìa đường cát vàng, bỏ tiêm, thì đo đường huyết không tăng mà lại giảm xuống 100mg/dl, đo đường chỉ còn 400mg/dL...
d-Trường hợp 4: Đường ketone thay đường glucose.
Ketone là một lớp hợp chất hữu cơ được tạo ra khi cơ thể đốt cháy chất béo để lấy năng lượng. Cơ thể sử dụng các chất dinh dưỡng để tạo ra năng lượng bao gồm carbohydrate, chất béo và protein. Carbohydrate sẽ được cơ thể sử dụng trước, nhưng nếu không có sẵn, cơ thể sẽ chuyển sang đốt cháy chất béo, và ketone sẽ được sản xuất vào lúc này.
Hiện nay vẫn chưa có bằng chứng rõ ràng về lợi ích của chế độ ăn kiêng keto, bên cạnh đó, chúng ta có thể gặp một số rủi ro như tăng nồng độ acid trong máu, suy giảm cơ bắp và cơ thể gầy ốm...trong khi tế bào vẫn thiếu đường glucose, nên mới xẩy ra tình trạng rối loạn đường huyết đo được là đường ketone thấy thấp tưởng là mừng vì đường huyết được hạ thấp, mà thật ra tế bào trong cơ thể vẫn thiếu đường glucose so với tiêu chuẩn mới về đường huyết, hậu quả suy tim, gan, thận và ung thư.

Giải thích :

Trường hợp 1 : Nguyên nhân do cơ thể thiếu insulin nội, nên sau khi vừa ăn xong uống 1 viên Mướp Đắng (bitter melon) trong có chứa chất insulin thiên nhiên, vào cơ thể chung với thức ăn sẽ được tế bào tụy chuyển hóa thành insulin nội để dẫn đường theo máu vào nuội tế bào, thì đường trong máu giảm.

Trường hợp 2 : Có hai nguyên nhân làm rối loạn, do kiêng không ăn đường đối với người không bị bệnh tiểu đường, nên đường thấp hậu quả là không có đường nuôi tế bào.
Có ăn đường nhưng dùng thuốc hạ đường liều cao làm tụt đường trong máu, và nguy hại hơn nữa vừa không ăn đường, cơ thể phải xuất đường dự trữ glycogen cho tăng lên để cân bằng đường huyết tạm thời thì lại bị mất đường trong máu do dùng thuốc hạ đường theo tiêu chuẩn thấp, gây ra rối loạn đường huyết làm cơ thể thiếu ̣đường nuôi thần kinh não gây ra hậu qủa nghiêm trọng.

Trường hợp 3 : Chúng ta có thể có các triệu chứng của lượng đường trong máu thấp nếu lượng đường trong máu của chúng ta giảm từ mức cao xuống mức thấp hơn. Ví dụ: nếu lượng đường trong máu của chúng ta cao hơn 17,0 mmol/l trong một tuần, hoặc mức đó đột ngột giảm xuống còn 5,0 mmol/l, chúng ta có thể có các triệu chứng của lượng đường trong máu thấp mặc dù lượng đường trong máu của chúng ta nằm trong phạm vi tiêu chuẩn . Nhưng nếu chúng ta bị tiểu đường trong nhiều năm, chúng ta có thể không có triệu chứng hạ đường huyết cho đến khi lượng đường trong máu rất thấp.

Như vậy nguyên nhân rối loạn đường huyết mà chúng ta thấy được ở trường hợp 1 và 2 do tiêu chuẩn đường huyết năm 2010 ngành y hạ thấp dưới 126mg/dL(7.0mmol/l) , đã gây rối loạn đường huyết do sai lầm của tập thể các thầy thuốc chữa bệnh đã dựa vào tiêu chuẩn thấp này khiến cho hàng triệu người bỗng nhiên bị bệnh tiểu đường, và theo tiêu chuẩn mới 2018 thì trên nguyên tắc không bị bệnh tiểu đường nhưng đã gây rối loạn đường huyết trường hợp 3 và 4 rồi.
Trường hợp 4 : Tình trạng nhiều ketone trong máu sẽ dẫn đến nguy cơ phát triển nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA =diabetic ketoacidosis), máu trở nên quá acid khiến người bệnh có thể mất ý thức, thậm chí có nguy cơ tử vong. chúng ta có thể cần phải xét nghiệm ketone nếu có những dấu hiệu như mệt mỏi, buồn nôn, khô miệng

Đường Ketone do ăn kiêng đường, nên cơ thể hết đường glucose, và hết đường dự trữ glycogen, không có glucose để chuyển hóa thức ăn thành máu và không có glucose cung cấp cho não và tim hoạt động, do kiêng đường hay dùng thuốc hạ đường liều cao làm cơ thể mất đường phải chuyển hóa mỡ thành đường ketone biến đổi thành glucose, nhưng tế bào không nhận đường này, nên tế bào vẫn bị bệnh thiếu đường làm suy não suy tim, vì 2 cơ quan này chỉ nhấn đường glucose với pH dương, các loại đường khác thuộc tính acid, thử pH nước bọt âm nên cơ thể dư thừa đường ketone gọi là nhiễm toan acétone hay nhiễm acid cétone, trong máu nhiều acid, tế bào nhiễm acid sẽ trở thành tế bào ung thư.

Nếu chúng ta không tin là cơ thể chúng ta bí rối loạn đường huyết do thay đổi tiêu chuẩn đường trong việc điều trị bệnh tiểu đường sai, chúng ta hãy vào google tìm chữ :

Symptoms of glucose disorder
Dấu hiệu rối loạn đường huyết thấp.

Hội chứng thiếu hụt vận chuyển glucose loại 1 (Glucose type 1 viết tắt là Glut1) là một rối loạn chuyển hóa di truyền hiếm gặp, đặc trưng bởi sự thiếu hụt protein cần cho glucose (một loại đường đơn giản) để vượt qua hàng rào máu não. Triệu chứng phổ biến nhất là co giật (động kinh), thường bắt đầu trong vài tháng đầu đời cho trẻ em mới sinh.

Dấu hiệu và triệu chứng
Các triệu chứng và mức độ thiếu hụt glut1 nghiêm trọng có thể thay đổi đáng kể, các trường hợp nhẹ có thể không được chẩn đoán, trong khi các trường hợp khác có khả năng dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng, suy nhược gây ra động kinh, có 5 loại động kinh khác nhau có thể xảy ra bao gồm :

Loại 1 :Co giật tonic-clonic tổng quát (từng được gọi là co giật grand mal), thường kéo dài một phút hoặc hơn và được đặc trưng bởi co rút gồng cứng chân tay (giai đoạn bổ) và sau đó lặp đi lặp lại co giật của chân tay và mặt (giai đoạn clonic). Co giật tonic-clonic tổng quát có thể khiến mọi người trong giây lát mất ý thức, cắn môi hoặc chảy nước dãi.

Loại 2 : Co giật cơ tim được đặc trưng bởi các cơn co thắt cơ ngắn gây ra các cử động bất thường co giật.

Loại 3 : Động kinh vắng mặt là động kinh không co giật nhưng trong một thời gian ngắn của vô thức thường được đánh dấu bằng cách nhìn chằm chằm không phản ứng thường bắt đầu và kết thúc đột ngột và họ lại tiếp tục hoạt động mà không có ký ức về những gì đã xẩy ra nên có thể bị hiểu sai là những người đang mơ mộng.

Loại 4 : Còn co giật Atonic gây mất trương lực cơ đột ngột và khập khiễng, bỗng nhiên co giật đầu hay ngã bất ngờ có thể dẫn đến chấn thương đầu và mặt. Trong thế ngồi có thể ngã về phía trước hoặc phía sau ở thắt lưng. Động kinh Atonic có thể chỉ ảnh hưởng một phần đến ý thức và thường chỉ kéo dài trong vài giây.

Loại 5 : Động kinh không được phân loại rõ ràng không phù hợp với bất kỳ loại động kinh tiêu chuẩn nào.

Các triệu chứng khác có liên quan đến hội chứng thiếu Glut1 bao gồm giảm tốc độ tăng trưởng đầu. Trẻ em bị động kinh do cha mẹ kiêng đường, có đường huyết thấp nên con sinh ra thiếu glut1 trong khi mang khi trẻ sinh ra có thể phát triển sự chậm trễ hoặc cuối cùng phát triển thành bệnh microcephaly = là loại bệnh có đầu nhỏ hơn so với bình thường về tuổi và giới tính.

Những người mắc hội chứng thiếu Glut1 cũng có thể phát triển các triệu chứng liên quan đến rối loạn vận động bao gồm giảm trương lực cơ khi hạ huyết áp, không thể phối hợp các cử động tự nguyện (mất điều hòa), co thắt cơ bắp không tự nguyện dẫn đến chậm, cứng khớp (co cứng) và loạn trương lực.
Một nhóm các rối loạn cơ nói chung được đặc trưng bởi các cơn co thắt cơ bắp không tự nguyện buộc cơ thể trở nên bất thường, đôi khi đau đớn, các tư thế cử động có tên bệnh là Dystonia. Rối loạn vận động liên quan đến hội chứng thiếu Glut1 có thể gây khó khăn khi đi lại. Những khó khăn như vậy có thể là một vấn đề liên tục hoặc có thể lúc có lúc không.

Những bệnh nhân bị hội chứng thiếu Glut1 cũng phát triển các mức độ suy giảm nhận thức khác nhau, có thể từ khuyết tật học tập nhẹ đến khuyết tật trí tuệ nghiêm trọng. Một số mức độ suy giảm ngôn ngữ và lời nói, g có thể gặp khó khăn khi nói do những bất thường ảnh hưởng đến các cơ cho phép nói (rối loạn nhịp) và gián đoạn của lời nói (rối loạn chức năng), được đánh dấu bằng việc tạm dừng hoặc ngắt quãng thường xuyên khi nói.

Các triệu chứng khác gồm rối loạn tâm thần, thờ ơ, buồn ngủ, lặp đi lặp lại, bất thường, chuyển động mắt và đầu nhanh chóng theo cả hai chiều ngang và dọc, liệt một bên của cơ thể, tê liệt cơ thể, và đau đầu tái phát. Rối loạn giấc ngủ như ngưng thở khi ngủ, mệt mỏi hoặc khi nhịn ăn quên ăn, không muốn ăn một thời gian lâu, qúa bữa sẽ có cử động mắt bất thường, như co giật, thường xuất hiện ở trẻ sơ sinh

Nguyên nhân do sự bất thường của việc vận chuyển glucose lên não. Glucose là một nguồn nhiên liệu chính cho quá trình chuyển hóa não. Nếu cơ thể không thể vận chuyển đủ lượng glucose qua hàng rào máu não. Không có mức glucose thích hợp, não không thể phát triển và hoạt động bình thường.

Động kinh là một nhóm các rối loạn thần kinh đặc trưng bởi các cơn động kinh tái phát và liên quan đến sự phóng điện bất thường trong não, gây ra mất ý thức, co giật, co thắt, rối loạn cảm giác và rối loạn trong hệ thống thần kinh tự trị.

Ngược lại tây y cho rằng biến chứng của lượng đường trong máu cao có thể gây ra hôn mê và tử vong nhưng chưa thấy báo cáo thống kê nào. Theo thời gian, lượng đường trong máu cao có thể làm mờ mắt chứ không phải mù mắt khi đường huyết thấp, đường huyết cao làm tim phổi thận nóng làm khát nước uống nhiều, làm mệt thận thải nước tiểu nhiều là chúng ta đã biết đường cao rồi thì áp huyết cũng tăng cao, thì ngưng bớt ăn đường, thì làm gì mà dẫn đến hôn mê chết người, đó chỉ là cách hù dọa, thực ra hôn mê chết người là do áp huyết tăng cao.

Nguyên nhân rối loạn chuyển hóa do lượng đường trong máu thấp (hạ đường huyết)

Lượng đường trong máu thấp xảy ra khi mức đường (glucose) trong máu giảm xuống dưới 100mg/dL mức mà cơ thể chúng ta cần, do không ăn đủ thực phẩm hoặc bỏ bữa, uống quá nhiều thuốc (insulin hoặc thuốc), tập thể dục nhiều hơn bình thường hoặc dùng một số loại thuốc làm giảm lượng đường trong máu có thể khiến lượng đường trong máu của chúng ta giảm nhanh chóng. Uống rượu cũng làm cho lượng đường trong máu thấp.

Những người giảm cân như ăn gạo lức muối mè, hay ăn theo chế độ keto chỉ dùng rau thì lượng đường trong máu của họ có thể giảm quá thấp hưn tiêu chuẩn tưởng là tốt, ai có ngờ đâu tế bào thiếu đường sẽ không nuôi não, mạnh tim, và không hấp thụ chuyển hóa thức ăn nuôi tế bào phát triển gây ra các biến chứng do hậu quả thiếu đường không đúng tiêu chuẩn mới củ đường huyết năm 2018.

Dù chúng ta không tin vào tiêu chuẩn đường huyết, nhưng cũng không nên tin vào máy đo đường khi đo đường vẫn chỉ đường huyết cao, dù không ăn đường và vẫn uống thuốc hay tiêm insulin, mà cơ thể vẫn có những dấu hiệu bệnh sau đây chính là dấu hiệu cơ thể đang thiếu đường glucose mới gây ra những hậu quả này :

Khi chúng ta có dấu hiệu mệt mỏi, lo lắng, yếu, run rẩy hoặc đổ mồ hôi, và chúng ta có thể có nhịp tim nhanh. Chúng ta hiểu ngay là đường huyết tụt thấp là phải ngưng áp dụng phương pháp Keto mặc dù đo đường huyết thấy cao theo tiêu chuẩn cũ mà thật ra lại thấy thấp theo tiêu chuẩn mới, chúng ta phải thắc mắc không còn ăn đường tại sao đo đường huyết lại cao, là vì cơ thể thiếu đường glucose, hết đường glycogen dự trữ, thì cơ thể chuyển hóa mỡ thành đường keto làm cơ thể gầy ốm, mà thực ra đo đường huyết cao này không phải là đường glucose mà cơ thể cần, nên bị rối loạn đường huyết chuyển hóa dang acétone gây ra ung thư gan, và suy thận hay ung thư thận do chế độ ăn kiêng keto.


B- Disorders of Protein Metabolism
Nguyên nhân rối loạn chuyển hóa protein liên quan đến glucose và hậu quả.

Kiến thức về GRP (Glucose regulared protein, gọi là đường chuyển hóa protein)
Người ta dự đoán rằng GRP sẽ có những đóng góp đặc biệt trong các lĩnh vực sinh học tế bào cơ bản, công nghệ sinh học và sinh học ung thư.

Tương tác protein-protein (PPI, protein-protein interaction) là cơ sở của các chức năng sinh học.

Rối loạn di truyền của homocysteine (Hcy=Homocysteine là một phân tử gồm 20 amino acid là các phân tử cần để cơ thể tổng hợp tất cả protein). Vì homocysteine không thể được lấy từ thức ăn nên nó phải được tổng hợp từ các amino acid khác, chẳng hạn như methionine (có trong thịt, cá và các chế phẩm từ sữa). Vitamin B6 (pyridoxine), vitamin B12 và folic acid cũng cần để giúp các phản ứng này xảy ra.) hoặc chuyển hóa folate (hay axít Folic là vitamin B9, là một dạng vitamin hỗn hợp nhóm B hòa tan trong nước. Folate có nhiều trong các loại thịt đỏ, gan, lòng đỏ trứng và rau có màu xanh đậm như rau muống, rau bó xôi, súp lơ, bông cải xanh…), các loại ngũ cốc và đậu (đậu đũa, đậu xanh, đậu tương, đậu Hà Lan… ) hoặc chế độ ăn uống có hàm lượng methionine cao là acid amin có chứa lưu huỳnh, công dụng để chuyển hóa protein, làm tăng Hcy huyết tương và chất chuyển hóa gây xơ vữa động mạch .
Tăng glucose máu do chế độ ăn uống hoặc di truyền dẫn đến thay đổi bệnh lý gan hoặc não và tăng tốc độ xơ vữa động mạch

Ngược lại một loạt các bệnh khác là do thiếu protein đột biến có thể hình thành bệnh lú lẫn mất trí nhớ Alzheimer; các bệnh gây ra bởi sự thống trị tiêu cực từ các protein cấu trúc không khớp, chẳng hạn như bệnh cơ tim phì đại, và các rối loạn trong đó protein bị sai lệch bị suy giảm bởi các emzyme phân hủy prrotein nội bào.

Carbohydrate Metabolism Disorders
Rối loạn chuyển hóa trao đổi chất từ thực phẩm

Trao đổi chất là quá trình cơ thể sử dụng để tạo ra năng lượng từ thực phẩm ăn vào. Thực phẩm được tạo thành từ protein, carbohydrate và chất béo. Hóa chất trong hệ thống tiêu hóa là enzyme phá vỡ các thành phần thực phẩm thành đường và acid. Cơ thể có thể sử dụng nhiên liệu này ngay lập tức, hoặc nó có thể lưu trữ năng lượng trong các mô cơ thể.

Rối loạn chuyển hóa carbohydrate là một nhóm các rối loạn chuyển hóa. Thông thường các enzyme phá vỡ carbohydrate thành glucose (một loại đường). Nếu có một trong những rối loạn này, có thể không có đủ enzyme để phá vỡ carbohydrate. Hoặc các enzyme có thể không hoạt động đúng. Điều này gây ra một lượng đường có hại tích tụ trong cơ thể tạo ra đường huyết cao.

Những rối loạn này được di truyền. Nếu có tiền sử gia đình mắc một trong những rối loạn này, cha mẹ có thể được xét nghiệm di truyền để xem liệu họ có mang gen di truyền hay không. Các xét nghiệm di truyền khác có thể cho biết thai nhi có bị rối loạn hoặc mang gen gây rối loạn hay không.

Các khuyến nghị về chế độ ăn uống cũ hạn chế đường trong chế độ ăn dành cho bệnh nhân tiểu đường, nhưng các hướng dẫn mới gần đây cho phép một lượng đường vừa phải, miễn là các carbohydrate khác được giảm trong cùng một bữa ăn. Chế độ ăn uống và tập thể dục cũng được sử dụng để kiểm soát bệnh tiểu đường.

Chrome có trong rau cải xoong là nguyên tố vi lượng là một chất kích hoạt proinsulin thành insulin và rất quan trọng đối với sự dung nạp glucose. Trẻ sơ sinh suy dinh dưỡng, bị suy yếu dung nạp glucose đã được chứng minh là có lợi từ chrome bổ sung, như vậy có thể rau cải xoong có ảnh hưởng làm hạ đường huyết vì nó kích hoạt insulin hoạt động.

Nếu bệnh nhân tiểu đường lạm dụng tiêm quá nhiều insulin do bác sĩ chỉ định, đường huyết có thể giảm xuống mức thấp nguy hiểm, có biểu hiệu sự khó chịu, run rẩy, đổ mồ hôi, đau đầu và nhầm lẫn xảy ra là do tụt thấp đường glucose, nhưng thừa đường trái cây và tinh bột trong máu, mà gan đã suy không dung nạp thành đường dự trữ glucogen, nên đo đường huyết vẫn cao đến 400-500mg/dL trong khi vẫn tiêm insulin 4 lần/ngày mà đường này không giảm xuống. Trong khi cơ thể thiêu đường glucose nặng, nếu không được bổ sung, có thể dẫn đến co giật, hôn mê và thậm chí tử vong.

Hạ đường huyết phản ứng có nguồn gốc không phải bị bệnh tiểu đường là một rối loạn chuyển hóa carbohydrate khác biệt, trong đó glucose trong máu giảm quá mức dưới 50 mg/dl sau khi sản xuất quá mức insulin của cơ thể để đáp ứng với một bữa ăn nhiều đường thì triệu chứng hạ đường huyết xảy ra đồng thời.

Nhiều rối loạn chuyển hóa di truyền, còn được gọi là lỗi chuyển hóa bẩm sinh, đáp ứng với điều trị chế độ ăn uống. Hầu hết các rối loạn tương đối hiếm gặp này được di truyền như các đặc điểm tặng tự phát (nghĩa là cả hai cha mẹ đều phải là người mang mầm bệnh.

B- Nguyên nhân rối loạn chuyển hóa lipid liên quan đến glucose và hậu quả.
Thiếu acid béo lipid gây ra bệnh :
Nhịp tim đập chậm hơn 27 nhịp/1 phút, bạn sẽ cảm thấy chóng mặt, bất tỉnh, tim ngừng đập. Trong trường hợp nặng hơn có thể bị loạn nhịp tim, đột tử.
Thiếu chết béo bị giảm cân, làm hạ nhiệt độ cơ thể nên bị lạnh, giảm hoặc ít trứng và tinh trùng, loãng xương, thiếu sụn, da xấu khô, thiếu hụt vitamines, thiếu tập trung, tăng nguy cơ ung thư ruột, ung thư vú hay ung thư tuyến tiền liệt.

Thừa lipid gây ra bệnh :
Gây nguy cơ cao mắc các bệnh về tim mạch, xơ vữa động mạch và tắc huyết khối, béo phì, sỏi mật, xơ gan, viêm túy,

Theo nghiên cứu của tác giả Bernard SF1, Orvoine J, Groscolas R. :

Nghiên cứu này nhằm xác định xem glucose có can thiệp vào quá trình điều hòa chuyển hóa lipid không.
Glucose điều chỉnh chuyển hóa lipid (ức chế quá trình lipol hóa và/hoặc oxy hóa) và ảnh hưởng đến tình trạng nội tiết tố khác nhau ở những người bị căng thẳng so với những người không bị căng thẳng.

Lipid trong thực phẩm chuyển hóa thành cholesterol, triglycerid là thành phần thiết yếu của màng tế bào, tế bào não và thần kinh và mật, giúp cơ thể hấp thụ chất béo và vitamin tan trong chất béo. Cơ thể sử dụng cholesterol để tạo ra vitamin D và các loại hormone khác nhau, chẳng hạn như estrogen, testosterone và cortisol. Cơ thể có thể sản xuất tất cả cholesterol mà nó cần, nhưng nó cũng thu được cholesterol từ thực phẩm.

Triglycerid, có trong các tế bào mỡ, có thể bị phá vỡ, sau đó được sử dụng để cung cấp năng lượng cho các quá trình trao đổi chất của cơ thể, bao gồm cả sự tăng trưởng. Triglycerid được sản xuất trong ruột và gan từ các chất béo nhỏ hơn gọi là acid béo. Một số loại acid béo được tạo ra bởi cơ thể, nhưng những loại khác phải được lấy từ thực phẩm.

Chất béo, chẳng hạn như cholesterol và triglycerid, không thể lưu thông tự do trong máu, vì máu chủ yếu là nước. Để có thể lưu thông trong máu, cholesterol và triglycerid được đóng gói với protein và các chất khác để tạo thành các hạt gọi là lipoprotein.

Có nhiều loại lipoprotein khác nhau. Mỗi loại có một mục đích khác nhau và được chia nhỏ và bài tiết theo một cách hơi khác nhau. Lipoprotein bao gồm :

Chylomicron là lipoprotein có kích thước lớn nhất và hàm lượng triglycerid cao, chia làm 3 loại :

Lipoprotein mật độ rất thấp (very low density lipoprotein =VLDL)
Lipoprotein mật độ thấp vừa (low=LDL)
Lipoprotein mật độ cao (high=HDL)
Cholesterol được vận chuyển bởi LDL được gọi là cholesterol LDL, và cholesterol được vận chuyển bởi HDL được gọi là cholesterol HDL.

Cơ thể có thể điều chỉnh nồng độ lipoprotein (đó là mức lipid) bằng cách tăng hoặc giảm tốc độ sản xuất lipoprotein. Cơ thể cũng có thể điều chỉnh tốc độ lipoprotein xâm nhập và được loại bỏ khỏi máu.

Mức độ cholesterol và chất béo trung tính thay đổi đáng kể theo từng ngày. Từ lần đo này đến lần đo tiếp theo, mức cholesterol có thể thay đổi khoảng 10% và mức chất béo trung tính có thể thay đổi tới 25%.

Mức độ lipid có thể là
Quá cao (rối loạn lipid máu)
Quá thấp (hạ đường huyết)
Mức lipid có thể trở nên bất thường do những thay đổi xảy ra khi lão hóa, các rối loạn khác nhau (bao gồm cả di truyền), sử dụng một số loại thuốc hoặc lối sống (như ăn chế độ ăn nhiều chất béo bão hòa, không hoạt động thể chất hoặc thừa cân).

Lipoprotein: Biểu tượng vận chuyển lipid
Biến chứng nồng độ lipid bất thường

Nồng độ lipid bất thường (đặc biệt là cholesterol) có thể dẫn đến các vấn đề lâu dài, chẳng hạn như xơ vữa động mạch. Nói chung, mức cholesterol toàn phần cao (bao gồm cholesterol LDL, HDL và VLDL), đặc biệt là mức cholesterol LDL ("xấu") cao, làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch và do đó có nguy cơ bị đau tim hoặc đột quỵ. Tuy nhiên, không phải tất cả các loại cholesterol đều làm tăng nguy cơ này. Nồng độ cholesterol HDL ("tốt") cao có thể làm giảm nguy cơ và ngược lại, mức cholesterol HDL thấp có thể làm tăng nguy cơ.

Ảnh hưởng của mức độ chất béo trung tính triglycerid gây nguy cơ đau tim là ít rõ ràng hơn. Nhưng nồng độ triglycerid rất cao (cao hơn 500 mg/dL) có thể làm tăng nguy cơ viêm tụy.

What Is Hyperlipidemia?
Chúng ta gọi nó là cholesterol cao. Bác sĩ gọi đó là tăng lipid máu.
Mục tiêu là giảm mức cholesterol có hại. Làm như vậy sẽ giảm nguy cơ mắc bệnh tim, đau tim, đột quỵ và các vấn đề khác.

Cholesterol, một chất sáp, là một loại chất béo mà cơ thể chúng ta tạo ra. Nó cũng có thể đến từ những gì chúng ta ăn.

Thực phẩm có cholesterol, chất béo bão hòa và chất béo chuyển hóa có thể làm tăng mức cholesterol trong máu của chúng ta. Bao gồm các:

Phô mai, lòng đỏ trứng, thực phẩm chế biến, chiên xào, kem, bánh ngọt, thịt đỏ.
Ít tập thể dục có thể dẫn đến việc tăng cân, có thể làm tăng cholesterol của chúng ta.

Khi chúng ta già đi, mức cholesterol của chúng ta cũng thường tăng lên.

Triệu chứng và rủi ro

Cholesterol, cùng với triglycerid và các chất béo khác, có thể tích tụ bên trong các động mạch của chúng ta. Điều này làm cho các mạch máu hẹp hơn và khiến máu khó đi qua hơn. Huyết áp của chúng ta có thể tăng lên.

Sự tích tụ cũng có thể gây ra cục máu đông hình thành. Nếu cục máu đông vỡ ra và đi đến tim của chúng ta, nó sẽ gây ra cơn đau tim. Nếu nó đi đến não của chúng ta, nó có thể gây tắc máu não, bướu não, đột quỵ.

Cholesterol HDL là "cholesterol tốt", du hành trên dòng máu nó loại bỏ cholesterol xấu có hại. Mức HDL cao làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim - nhưng mức độ thấp làm tăng nguy cơ bệnh tim.

Điều gì làm cho cholesterol HDL tốt như vậy?
HDL là viết tắt của lipoprotein mật độ cao. Mỗi bit cholesterol HDL là một đốm màu siêu nhỏ bao gồm một vành lipoprotein bao quanh một trung tâm cholesterol. Hạt cholesterol HDL đậm đặc so với các loại hạt cholesterol khác, vì vậy nó được gọi là mật độ cao.

Cholesterol không phải tất cả là xấu. Trên thực tế, cholesterol là một chất béo thiết yếu. Nó cung cấp sự ổn định trong mọi tế bào của cơ thể chúng ta.

Để đi qua dòng máu, cholesterol phải được vận chuyển bởi các phân tử trợ giúp gọi là lipoprotein. Mỗi lipoprotein có sở thích riêng về cholesterol và mỗi loại hoạt động khác nhau với cholesterol mà nó mang theo.

Các chuyên gia tin rằng cholesterol HDL có thể hoạt động theo nhiều cách hữu ích có xu hướng làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim:

HDL làm giảm, tái sử dụng và tái chế cholesterol LDL bằng cách vận chuyển nó đến gan, nơi nó có thể được xử lý lại.
Cholesterol HDL hoạt động như một đội bảo trì cho các lớp vỏ bên trong tế bào (nội mạc) của các mạch máu. Tổn thương các lớp vỏ bên trong mạch máu là bước đầu tiên trong quá trình xơ vữa động mạch, gây ra các cơn đau tim và đột quỵ. HDL giữ cho vách thành mạch máu sạch sẽ và giữ cho nó khỏe mạnh

Mức độ tốt cho cholesterol HDL là gì?

Nồng độ cholesterol HDL lớn hơn 60 mg/dL là cao. Điều đó thật tốt.
Nồng độ cholesterol HDL dưới 40 mg / dL là thấp. Điều đó không tốt lắm.
Nhìn chung, những người có HDL cao có nguy cơ mắc bệnh tim thấp hơn. Những người có HDL thấp có nguy cơ mắc bệnh tim cao hơn.

Nếu HDL của chúng ta thấp, chúng ta có thể thực hiện một số bước để tăng mức HDL và giảm nguy cơ mắc bệnh tim:

Tập thể dục . Tập thể dục nhịp điệu trong 30 đến 60 phút vào hầu hết các ngày trong tuần có thể giúp tăng HDL.
Từ bỏ hút thuốc . Khói thuốc lá làm giảm HDL, và bỏ thuốc lá có thể làm tăng mức HDL.
Giữ một trọng lượng khỏe mạnh. Bên cạnh việc cải thiện mức HDL, tránh béo phì làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim và nhiều tình trạng sức khỏe khác.

Hypolipidemia
Nồng độ lipid thấp

Có thể là kết quả của các bất thường di truyền hiếm gặp hoặc các rối loạn khác.
Những người có những bất thường di truyền này có thể phát triển kém và bị thiểu năng trí tuệ.
Một số bất thường di truyền được điều trị bằng việc bổ sung chất béo, vitamin E và các vitamin tan trong chất béo khác (vitamin A, D và K).

Mức lipid thấp hiếm khi gây ra vấn đề tuyến giáp hoạt động quá mức (cường giáp), thiếu máu, suy dinh sưỡng, ung thư, nhiễm trùng mãn tính như viêm gan C, kém hấp thụ tiêu hóa, nên trong nhu động ruột lại chứa chất béo, thấy biết được khi đi cầu phân bị nhờn nổi trong nước có mùi hôi, thoái hóa võng mạc gây mù, tổn thương hệ thần kinh trung ương khiến sinh bệnh thiểu năng trí tuệ.
Điều trị bằng bổ sung chất béo và vitamine A,D,K

Đánh giá đầy đủ/sửa đổi lần cuối tháng 9 năm 2018 bởi Anne Carol Goldberg, MD
Tìm ra loại bệnh mang tên Amyloidosis là khi một protein bất thường gọi là amyloid tích tụ trong các mô và cơ quan của chúng ta.

Các loại amyloidosis khác nhau bao gồm:

AL= amyloidosis (amyloidosis là một nhóm bệnh trong đó các protein bất thường, được gọi là sợi amyloid, tích tụ trong mô. còn immunoglobulin, là các phân tử kháng thể, do các tế bào lympho B cũng như các tương bào tiết ra để hệ miễn dịch nhận biết và vô hiệu hóa các tác nhân lạ, chẳng hạn các vi khuẩn hoặc virus. Mỗi kháng thể chỉ có thể nhận diện một epitope là 1 kháng nguyên duy nhất. Đây là loại phổ biến nhất và được gọi là amyloidosis nguyên phát. nó xảy ra khi tủy xương của chúng ta tạo ra các kháng thể bất thường có thể bị phá vỡ. Nó liên kết với một bệnh ung thư máu gọi là đa u tủy. Nó có thể ảnh hưởng đến thận, tim, gan, ruột và dây thần kinh..

Bệnh amyloidosis liên quan đến lọc máu (DRA). Điều này phổ biến hơn ở người lớn tuổi và những người đã chạy thận được hơn 5 năm. Dạng amyloidosis này được gây ra bởi sự lắng đọng của microglobulin beta-2 (gọi là B2M là một loại dấu hiệu khối u. Các dấu hiệu khối u là các chất được tạo ra bởi các tế bào ung thư hoặc bởi các tế bào bình thường để đáp ứng với ung thư trong cơ thể. B2M được tìm thấy trên bề mặt của nhiều tế bào và được giải phóng vào cơ thể. Những người khỏe mạnh có một lượng nhỏ B2M trong máu và nước tiểu của họ.

Những người bị ung thư tủy xương và máu thường có nồng độ B2M cao trong máu hoặc nước tiểu. Những bệnh ung thư bao gồm đa u tủy, u lympho và bệnh bạch cầu. Nồng độ B2M cao trong dịch não tủy có thể có nghĩa là ung thư đã lan đến não và/hoặc tủy sống.. ) nó tích tụ trong máu, tích tụ trong nhiều mô khác nhau, nhưng nó thường ảnh hưởng nhất đến xương, khớp và gân, liên quan đến cả da, xẩy ra trên khắp cơ thể, và liên quan đến bệnh mất trí nhớ... gọi chung là bệnh ung thư có tên gọi đa u tủy

Amyloidosis cũng có thể xảy ra ở những người bị bệnh thận giai đoạn cuối đang chạy thận trong một thời gian dài

Các dấu hiệu bệnh đa u tủy như :
Thay đổi màu da, mệt mỏi nặng, cảm giác no, đau khớp, thiếu máu lượng hồng cầu thấp, khó thở, sưng lưỡi, đau nhói và tê ở chân và bàn chân, tay cầm yếu, giảm cân đột ngột, vách thành tim mạch cứng, cơ tim yếu làm thay đổi nhịp tim nên máu chảy vào tim ít hơn, khiến tim không còn bơm bình thường gây tức ngực khó thở dẫn đến suy tim sẽ sưng chân, bàn chân ,mắt cá chân và bọng mắt quanh mắt, thận yếu không còn khả năng lọc thận, độc tố tích tụ trong thận.

Amyloidosis đường tiêu hóa
Amyloid tích tụ dọc theo đường tiêu hóa (GI) của chúng ta làm chậm sự di chuyển của thức ăn qua ruột cản trở tiêu hóa nên không hấp tú được chất bổ, có dấu hiệu tiêu chảy, thèm ăn, buồn nôn, đau bụng, giảm cân

Amyloidosis. thần kinh :
Làm hỏng các dây thần kinh ngoại biên và tủy sống, thần kinh ngoại biên mang thông tin giữa não và tủy sống và các phần còn lại của cơ thể. Ví dụ, chúng làm cho bộ não của chúng ta cảm thấy đau nếu chúng ta bị bỏng tay hoặc đốt ngón chân.
Dấu hiệu bệnh mất cân bằng, bệnh bàng quang và ruột mất kiểm soát, đổ mồ hôi, đau nhức, đau đầu khi đứng do xáo trộn áp huyết
Amyloidosis gây thiệt hại cho tim, gan, lá lách, có thể gây tử vong, đặc biệt là nếu nó ảnh hưởng đến tim hoặc thận..

Thrombocytopenia Giảm tiểu cầu
"Thrombocytes" là tiểu cầu, "penia" là không đủ.
Nguyên nhân do cơ thể bị nhiễm trùng, và cũng do hậu quả của thuốc kháng sinh. Nếu chúng ta bị giảm tiểu cầu, chúng ta không có đủ tiểu cầu trong máu để chống ḷại bệnh tật. Tiểu cầu giúp cầm máu làm đông máu.
Một người khỏe mạnh thường có số lượng tiểu cầu từ 150.000-400.000. chúng ta bị giảm tiểu cầu nếu số lượng của chúng ta dưới 150.000.

Đối với hầu hết mọi người, nó không phải là một vấn đề lớn. Nhưng nếu giảm tiểu cầu nghiêm trọng, chúng ta có thể chảy máu tự nhiên ở mắt, nướu hoặc bàng quang hoặc chảy máu quá nhiều khi chúng ta bị thương.

Những nguyên nhân làm giảm tiểu cầu do :
Nhiễm virus như thủy đậu, viêm gan C, bệnh Lupus ban đỏ, bệnh bạch cầu mãn tính, giảm tiểu cầu do thuốc, nhiễm trùng huyết,

Cơ thể chúng ta cũng có thể có ít tiểu cầu hơn vì những nguyên nhân sau:
Nhiễm virus (bao gồm thủy đậu, parvovirus, viêm gan C, Epstein-Barr và HIV), Lupus ban đỏ hệ thống (SLE),
Bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính (CLL), Giảm tiểu cầu miễn dịch do thuốc, Nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng nặng trong máu. Helicobacter pylori (H. pylori), một loại vi khuẩn trong bệnh loét bao tử. Do thuốc chống đông làm loãng máu.

Ung thư máu như bệnh bạch cầu hoặc ung thư hạch
Một vấn đề với tủy xương của chúng ta, như độc tính do uống quá nhiều rượu
Thiếu vitamin B12 hoặc folate (vitamin B9)
Triệu chứng :
Thông thường, giảm tiểu cầu không có triệu chứng. Nhưng khi tiểu cầu giảm, chúng có thể bao gồm:
Chảy máu, thường xuyên nhất là từ nướu hoặc mũi. Phụ nữ bị giảm tiểu cầu có thể có thời gian nặng hơn hoặc dài hơn hoặc chảy máu đột phá. chúng ta cũng có thể nhìn thấy máu trong nước tiểu và phân..
Các đốm đỏ, phẳng trên da của chúng ta, có kích thước bằng đầu ngón tay. chúng ta thấy những thứ này chủ yếu ở chân và bàn chân của chúng ta, và chúng có thể xuất hiện thành từng đám. Bác sĩ gọi là petechiae hay là đốm xuất huyết.

Các vết nám và vết bầm tím. có thể có những vùng chảy máu lớn dưới da không chuyển sang màu trắng khi chúng ta ấn vào chúng. chúng ta cũng có thể thấy những gì trông giống như những vết bầm tím chúng ta nhận được từ một vết sưng hoặc bị đánh. Chúng có thể có màu xanh hoặc tím và thay đổi thành màu vàng hoặc màu xanh lá cây theo thời gian. Những điều này được gây ra từ bên trong, bởi sự rò rỉ bất ngờ từ các mạch máu nhỏ. Tên y tế cho những thứ này là ban xuất huyết.
Giảm tiểu cầu nặng có thể gây chảy máu nhiều sau chấn thương, chẳng hạn như ngã.


1.1-Chuyển hoá glucid

Sản phẩm cuối cùng của chuyển hoá glucid trong ống tiêu hoá là các monosaccarid như glucose, fructose, galactose trong đó glucose chiếm 80%, chúng được vận chuyển vào tế bào niêm mạc ruột non theo cơ chế vận chuyển tích cực thứ phát nhờ chất mang chung với natri (glucose, galactose) hoặc theo cơ chế khuếch tán thuận hoá (fructose). Các monosaccarid được hấp thu qua ruột, vào máu tĩnh mạch cửa về gan và đi vào các quá trình chuyển hoá ở gan cũng như ở các tế bào khác trong cơ thể nhờ sự vận chuyển của máu trong hệ thống tuần hoàn. Ở gan, một phần glucid được chuyển thành glycogen là dạng dự trữ đường trong cơ thể. Trong cơ thể glucid tồn tại dưới các dạng:

Dạng vận chuyển trong máu : là các monosaccarid như glucose, fructose, galactose nhưng chủ yếu là glucose. chiếm tới 90-95% số lượng monosaccarid vận chuyển trong máu.
Dạng kết hợp: Các glucid có thể kết hợp với các lipid hoặc protid và chúng tham gia vào thành phần cấu tạo của tế bào ở các mô trong cơ thể.
Dạng dự trữ: Glucid được dự trữ dưới dạng glycogen ở gan. Các monosaccarid khi đi qua gan, một phần sẽ được các tế bào gan tổng hợp thành glycogen là dạng dự trữ chính của cơ thể. Khi thiếu hụt glucose trong cơ thể, các tế bào gan lại phân giải glycogen thành glucose để cung cấp cho cơ thể. Glycogen được dự trữ ở gan là chủ yếu, nó còn được dự trữ một phần trong cơ và trong tế bào.

Glucid là nguồn cung cấp năng lượng chủ yếu của cơ thể. 70% năng lượng của khẩu phần ăn là do glucid cung cấp. Glycogen ở gan là kho dự trữ năng lượng của cơ thể và glucid là chất trực tiếp cung cấp năng lượng cho mọi hoạt động của cơ thể. Các tế bào não và tế bào tim mạch chỉ có thể lấy năng lượng glucose từ glucid.

Công dụng của glucose đối với cơ thể :
Phân giải hoàn toàn một phân tử glucose sẽ giải phóng ra 38 ATP (Adenosin Triphosphat là đơn vị phân tử mang năng lượng, có chức năng vận chuyển năng lượng đến các nơi cần thiết để tế bào sử dụng ) và 420 Kcal dưới dạng nhiệt. Trong quá trình phân giải glucose có thể cung cấp trực tiếp một phần năng lượng cho cơ thể sử dụng thông qua ATP mà không cần qua các chặng trung gian hoặc qua chuỗi hô hấp tế bào vận chuyển các nguyên tử hydro.
Trong cơ thể ngoài vai trò dự trữ và cung cấp năng lượng, glucid còn tham gia vào các cấu tạo của rất nhiều thành phần trong cấu tạo của ARN, có trong nhân của tất cả các loại tế bào, phối hợp với đường trái cây fructose có trong tinh dịch với nồng độ 0,91-5,20 gam/lít, tạo ra acid bảo vệ da là thành phần chính cùng với nước tạo thành dịch ngoại bào, dịch khớp, dịch kính của mắt, vừa có tác dụng dinh dưỡng vừa có tác dụng bôi trơn. tạo ra thành phần mô sụn, thành động mạch, da, van tim, giác mạc.

+Các acid hyaluronic là 1 loại acid bảo vệ da, là thành phần chính cùng với nước tạo thành dịch ngoại bào, dịch khớp, dịch kính của mắt, vừa có tác dụng dinh dưỡng vừa có tác dụng bôi trơn.
+Các condromucoid là thành phần cơ bản của mô sụn, thành động mạch, da, van tim, giác mạc.
+Aminoglycolipid tạo nên chất stroma của hồng cầu.
+Cerebrosid, aminoglycolipid là thành phần chính tạo vỏ myelin của các sợi thần kinh, tạo chất trắng của mô thần kinh.
-Glucid tham gia vào các hoạt động chức năng của cơ thể:
Thông qua việc tham gia vào các thành phần cấu tạo của cơ thể, glucid có vai trò trong rất nhiều chức năng của cơ thể như chức năng bảo vệ, chức năng miễn dịch, chức năng sinh sản, chức năng dinh dưỡng và chuyển hoá, quá trình tạo hồng cầu, có vai trò trong hoạt động của hệ thần kinh, làm nhiệm vụ lưu trữ và thông tin di truyền qua các tế bào và các thế hệ thông qua RNA và DNA.

1.2.Nhu cầu glucid trong cơ thể
Glucid chiếm 2% trọng lượng khô của cơ thể, ở người trưởng thành bình thường, nặng 50 kg, glucid toàn cơ thể nặng khoảng 0,3 đến 0,5 kg.
Nhu cầu glucid thường không được quy định trực tiếp mà dựa vào nhu cầu năng lượng và tỷ lệ năng lượng giữa ba chất dinh dưỡng sinh năng lượng để tính ra. Theo tài liệu của Viện Dinh dưỡng Việt Nam 1994, nhu cầu năng lượng cho trẻ em từ 1-3 tuổi là 1300 Kcal/ngày và của người trưởng thành nam giới là từ 2300-2500 Kcal/ngày, đối với phụ nữ có thai 3 tháng cuối cộng thêm 350 Kcal/ngày, phụ nữ đang cho con bú 6 tháng đầu cộng thêm 550 Kcal/ngày. Trong tổng số Kcal/ngày, năng lượng protid chiếm 12-15%, năng lượng của lipid chiếm 15-20%, phần còn lại là do glucid cung cấp. Như vậy cơ thể được cung cấp năng lượng chủ yếu là từ glucid chiếm 65-70% tổng số Kcal/ngày.
Glucid được cung cấp vào cơ thể thông qua nguồn thức ăn, các chất nhiều glucid thường được dùng như bột gạo tẻ 82,2 gam/100 gam bột, bột gạo nếp 78,8 gam/100gam bột, bột ngô 73,0 gam/100 gam bột, bột mì 71,3 gam/100 gam bột...

1.3. Vai trò trung tâm của glucose trong chuyển hoá glucid
Sản phẩm cuối cùng của glucid trong ống tiêu hoá là monosaccarid trong đó có 80% là glucose. Sau khi hấp thu từ ống tiêu hoá qua ruột về gan, phần lớn fructose và galactose tiếp tục được chuyển thành glucose.
Ở gan, các tế bào gan chứa enzyme có khả năng chuyển đổi giữa các monosaccarid như galactose 1- phosphat, urodin diphosphat glucose, glucose 1-phosphat, đặc biệt chúng chứa một lượng lớn enzyme glucose phosphatase chuyển glucose 6-phosphat thành glucose và gốc phosphat, glucose được đưa vào máu. Như vậy, glucose trở thành sản phẩm cuối cùng của glucid và được máu vận chuyển đến các tế bào của cơ thể. Có khoảng 90 - 95% monosaccarid vận chuyển trong máu là glucose. Toàn bộ quá trình tạo đường mới và phân giải đường ở gan đều qua giai đoạn chuyển hoá của glucose. Từ các monosaccarid các tế bào gan tổng hợp nên glycogen là dạng đường dự trữ của cơ thể, đồng thời nhờ các tế bào gan, nhờ các enzyme thích hợp phân giải glycogen để chuyển thành glucose và được máu chuyển đến khắp các tế bào của cơ thể. Chính vì các lý do trên mà glucose trở thành vai trò trung tâm của chuyển hoá glucid. Khi thừa glucose, cơ thể sẽ dự trữ dưới dạng glycogen, khi thiếu glucose cơ thể huy động từ nguồn dự trữ và tổng hợp đường mới từ các acid amin và acid béo.
Gan và một số hormon như insulin, glucagon, adrenalin đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì nồng độ glucose máu.

1.4. Điều hoà chuyển hoá glucid
Có hai cơ chế điều hoà ở mức toàn cơ thể đó là cơ chế thần kinh và cơ chế thể dịch.
- Cơ chế thần kinh điều hoà chuyển hoá glucid:
Nhiều thực nghiệm đã chứng minh ảnh hưởng của hệ thần kinh đối với chuyển hoá glucid. Cắt bỏ não hoặc phá huỷ sàn não thất IV gây tăng đường huyết. Vùng dưới đồi cũng được chứng minh có liên quan với chuyển hoá glucid. Nhịn đói, stress, xúc cảm có tác động lên chuyển hoá glucid có lẽ là qua vùng dưới đồi. Người ta cũng đã gây được phản xạ có điều kiện có ảnh hưởng lên chuyển hoá glucid. Ví dụ saccarin có vị ngọt có thể gây bài tiết insulin như khi ăn đường. Khi nồng độ glucose trong máu giảm tác dụng trực tiếp lên vùng dưới đồi kích thích thần kinh giao cảm làm tăng bài tiết adrenalin và noradrenalin gây tăng đường huyết. Khi đường huyết tăng cao quá mức điều chỉnh của các yếu tố thần kinh và thể dịch thì thận tham gia vào cơ chế điều hoà đường huyết bằng cách thải glucose ra nước tiểu, đây là một trong những nguyên nhân gây nên bệnh đái tháo đường.
- Cơ chế thể dịch điều hoà chuyển hoá glucid: Chuyển hoá glucid được điều hoà chủ yếu bởi hai hệ thống hormon, một hệ thống làm tăng đường huyết và một hệ thống làm giảm đường huyết.
+ Các hormon làm tăng đường huyết gồm GH của tuyến yên, T3- T4của tuyến giáp, cortisol của tuyến vỏ thượng thận, adrenalin của tuyến tủy thượng thận và glucagon của tuyến tụy nội tiết.
+ Hormon làm giảm đường huyết là insulin của tuyến tụy nội tiết.

1.5. Rối loạn chuyển hoá glucid
Rối loạn chuyển hoá glucid có thể biểu hiện bằng hạ đường huyết hoặc tăng đường huyết.
- Hạ đường huyết: Khi mức đường huyết thấp dưới mức 50mg% là hạ đường huyết. Nguyên nhân có thể do đói, rối loạn hấp thu hoặc do ưu năng tụy nội tiết gây bài tiết quá nhiều insulin.
Biểu hiện hạ đường huyết: Bệnh nhân có thể có cảm giác đói, toát mồ hôi, tim đập nhanh, nếu không cấp cứu kịp thời bệnh nhân có thể hôn mê và chết.
- Tăng đường huyết: Đường huyết lúc đói vượt quá 6,7 mmol/lít (140 mg/dl) là tăng đường huyết, nguyên nhân thường là do bệnh lý của hệ nội tiết như nhược năng tuyến tụy, ưu năng tuyến yên, ưu năng tuyến thượng thận.
Các trường hợp bệnh lý làm tăng đường huyết thường dẫn đến bệnh đái tháo đường.Bệnh đái tháo đường có hai thể là thể phụ thuộc insulin và thể không phụ thuộc insulin.
+ Thể phụ thuộc insulin (đái tháo đường typ I) thường gặp ở người trẻ có các triệu chứng lâm sàng như ăn nhiều, đái nhiều, uống nhiều và gầy nhiều.
+ Thể không phụ thuộc insulin (đái tháo đường typ II) triệu chứng thường âm thầm hơn. Thể này thường gặp ở người lớn tuổi và kháng lại insulin ngoại sinh.
+ Đái tháo đường ở giai đoạn cuối của cả hai thể (giai đoạn nặng) nếu không được điều trị kịp thời thường gây nên các triệu chứng:
*Ăn nhiều, đái nhiều, uống nhiều, gầy nhiều.
*Đường huyết tăng cao có khi tới 300 – 1200 mg%.
*Đường niệu.
*Na trong máu giảm do các thể cetonic bài tiết kéo theo Na.
*Hơi thở có mùi aceton.
Định lượng đường huyết và đường niệu là các xét nghiệm rất chắc chắn để xác định mức độ đường huyết bình thường hay có rối loạn, giảm hay tăng đường huyết, đặc biệt là ở giai đoạn sớm của bệnh. Khi mức độ bệnh đã nặng, ngoài việc xét nghiệm đường thì có nhiều triệu chứng khác có thể nhận biết được như hơi thở có mùi aceton, đi tiểu xong thấy có hiện tượng kiến bâu vào nước tiểu.

2. Chuyển hoá lipid

Trong cơ thể lipid tồn tại dưới các dạng:
- Dạng vận chuyển trong máu:Lipid vận chuyển trong máu gồm có các acid béo, các phospholipid và một số lipid khác. Các lipid này vận chuyển trong máu dưới dạng các lipoprotein.
Có 4 loại lipoprotein bao gồm:
+ Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (Very Low Density Lipoprotein Cholesterol-VLDLC) là loại chứa nhiều triglycerid.
+ Lipoprotein tỷ trọng trung gian (Intermediate Density Lipoprotein Cholesterol-IDLC) có ít triglycerid hơn so với loại VLDLC.
+ Lipoprotein tỷ trọng thấp (Low Density Lipoprotein Cholesterol-LDLC), loại này hầu như không có triglycerid mà có cholesterol và phospholipid ở mức vừa phải.
+ Lipoprotein tỷ trọng cao (High Density Lipoprotein Cholesterol-HDLC), loại này có tới 30% protid.
Các lipoprotein đều làm nhiệm vụ vận chuyển lipid của máu. Loại VLDLP vận chuyển triglycerid tổng hợp ở gan và chủ yếu đến mô mỡ. Các loại lipoprotein khác tham gia vận chuyển lipid từ gan đến các mô và cơ quan.
Sau bữa ăn, hàm lượng các lipoprotein trong máu tăng cao, sau đó, nó dần trở về bình thường. Sau bữa ăn, nồng độ cholesterol trong máu tăng nhưng không vượt quá 15% mức bình thường

Dạng kết hợp: Các lipid có thể kết hợp với các glucid hoặc protid và chúng tham gia vào thành phần cấu tạo của tế bào ở các mô, các cơ quan trong cơ thể.

Dạng dự trữ: Các triglycerid còn gọi là mỡ trung tính được đưa đến các mô mỡ và dự trữ ở các mô mỡ. Loại VLDLC vận chuyển triglycerid tổng hợp ở gan chủ yếu đến các mô mỡ để được dự trữ ở đây. Khi có nhu cầu của cơ thể, các acid béo, các triglycerid lại được huy động từ các mô mỡ để tham gia vào các quá trình chuyển hoá cung cấp năng lượng hoặc quá trình tổng hợp nên chất mới. Các acid béo tự do (Free Fatty Acid - FFA) là dạng vận chuyển chủ yếu từ các mô mỡ đến các nơi sử dụng. Các acid béo tự do gắn với các albumin của huyết tương và được vận chuyển đến các tế bào để đi vào các quá trình chuyển hoá chất ở tế bào.

2.1. Vai trò, nhu cầu lipid

- Cung cấp năng lượng: Lipid là nguồn dự trữ năng lượng lớn nhất cơ thể. Lipid có thể chiếm tới 40% trọng lượng cơ thể và chủ yếu là triglycerid. Thoái hoá triglycerid cung cấp nhiều năng lượng (9,3 Kcal/gam triglycerid). Tuy nhiên lipid khi thoái hoá không thể cung cấp trực tiếp năng lượng cho cơ thể sử dụng mà phải qua nhiều khâu trung gian mới tạo thành ATP để cung cấp năng lượng. Các triglycerid khi phân giải trước hết phải thuỷ phân ra thành các acid béo và glycerol. Glycerol sẽ chuyển thành các acid pyruvic để thành các acetyl CoA đi vào chu trình Krebs. Các acid béo sẽ đi theo con đường boxy hoá cắt thành các mẩu 2 carbon và thành acetyl CoA để đi vào chu trình Krebs. Năng lượng tạo ra khi phân giải hoàn toàn acid béo được dự trữ dưới dạng ATP và số lượng ATP được tạo ra tuỳ thuộc vào các loại acid béo khác nhau. Ví dụ như acid steric 18 carbon phân giải hoàn toàn thành CO2và H2O sẽ cung cấp 146 ATP. Năng lượng để tạo các ATP là năng lượng toả ra do vận chuyển các nguyên tử hydro trong chuỗi hô hấp tế bào.
- Lipid tham gia vào cấu trúc tế bào: Lipid tham gia vào nhiều thành phần cấu trúc tế bào và tạo hình cơ thể ở tất cả các mô của cơ thể.
+ Màng tế bào và màng các bào quan trong tế bào là các màng được cấu tạo bởi thành phần chính là các lipid.
+ Các lipid phức tạp đặc biệt là phospholipid như sphingomyelin là thành phần quan trọng của cấu trúc các mô thần kinh, đặc biệt là lớp vỏ myelin của sợi trục thần kinh. Cephalin là thành phần chủ yếu của thromboplastin, một chất rất cần cho quá trình đông máu. Chất lecithin là thành phần quan trọng của lớp surfactant của phế nang. Cholesterol là thành phần chính của các hormon steroid như hormon vỏ thượng thận, hormon buồng trứng và hormon sinh dục nam, cholesterol là nguyên liệu chính tạo ra acid mật và muối mật. Lipid có vai trò làm dung môi hoà tan nhóm vitamin tan trong dầu, giúp cho các vitamin này được hấp thu vào cơ thể như vitamin K, vitamin E, vitamin A, vitamin D ...

+ Lipid tham gia vào quá trình đông máu do nó tham gia vào thành phần của một số chất gây đông máu.
+ Tham gia vào chức năng dẫn truyền các xung động thần kinh do có mặt một lượng lớn sphingomyelin trong các sợi thần kinh có myelin.
+ Tham gia vào chức năng chuyển hoá và sinh sản do tham gia vào thành phần cấu tạo của các hormon sinh dục và vỏ thượng thận.
+ Tham gia vào quá trình tiêu hoá do tham gia cấu tạo các acid mật và muối mật.
+ Cholesterol lắng đọng trong lớp sừng của da, ngăn cản sự thấm nước qua da.
Tuỳ thuộc vào lipid tham gia vào thành phần cấu tạo nào của tế bào, của mô và cơ quan mà nó có thể tham gia các hoạt động chức năng khác nhau.

Lipid là nguồn thức ăn không thể thiếu được của cơ thể đặc biệt là các lipid chứa những acid béo không no có nhiều dây nối đôi. Nhu cầu năng lượng do lipid cung cấp là từ 15-20% tổng số nhu cầu năng lượng trong một ngày.
Lipid được cung cấp từ nguồn thức ăn như mỡ của động vật, dầu thực vật ...
Một số lipid phức tạp được tổng hợp từ gan như các phospholipid, nhưng cholesterol lại có thể được cung cấp từ hai nguồn là cholesterol nội sinh do cơ thể tổng hợp và cholesterol ngoại sinh được cung cấp từ thức ăn. Sau bữa ăn nồng độ cholesterol tăng nhưng không vượt quá 15% với mức bình thường.

2.2. Điều hoà chuyển hoá lipid
Điều hoà chuyển hoá lipid ở mức toàn cơ thể theo hai cơ chế là cơ chế thần kinh và cơ chế thể dịch.
- Cơ chế thần kinh: Nhiều thực nghiệm đã chứng minh vùng dưới đồi có liên quan đến quá trình điều hoà chuyển hoá các chất trong đó có chuyển hoá lipid. Các stress nóng, lạnh, cảm xúc đều ảnh hưởng đến hoạt động của hệ thống nội tiết và do đó ảnh hưởng đến quá trình chuyển hoá lipid.
- Cơ chế thể dịch: Cơ chế thể dịch được thực hiện thông qua hoạt động của các hormon.
+ Các hormon làm tăng thoái hóa lipid: Adrenalin của tuyến tủy thượng thận,glucagon của tuyến tụy nội tiết, GH của tuyến yên, T3- T4của tuyến giáp và cortisol của tuyến vỏ thượng thận.
+ Hormon làm tăng tổng hợp lipid: Insulin của tuyến tụy nội tiết.

2.3. Rối loạn chuyển hoá mỡ
- Bệnh béo phì (Obesity): Do ứ đọng quá nhiều lipid trong cơ thể, nguyên nhân do ăn quá nhiều lipid. Lipid, glucid, protid thừa thường được chuyển thành triglycerid dự trữ ở các mô mỡ dưới da, quanh thận, gan... , vì vậy để tránh béo phì cần có chế độ ăn hợp lý.
- Xơ vữa động mạch: Xơ vữa động mạch có tổn thương là mảng xơ vữa phát triển trong thành động mạch bắt đầu bằng sự lắng đọng những tinh thể cholesterol ở lớp nội mạc và lớp cơ trơn dưới nội mạc. Càng ngày, mảng này càng phát triển rộng ra lan toả, dầy lên lồi vào lòng mạch cản trở lưu thông máu, đôi khi gây tắc mạch hoàn toàn. Muối Ca2+lắng đọng, ngưng tụ cùng cholesterol và lipid khác của cơ thể, biến động mạch thành một ống cứng, không đàn hồi (xơ cứng động mạch).Thành động mạch bị thoái hoá dễ vỡ. Tại nơi xơ cứng dễ hình thành cục máu đông (huyết khối) gây tắc mạch làm ngừng dòng máu đột ngột đặc biệt nguy hiểm nếu gây tắc mạch vành, mạch nội tạng, mạch não.
Nguyên nhân của xơ vữa động mạch chủ yếu do cholesterol trong huyết tương ở dạng lipoprotein tỷ trọng thấp tăng cao trong máu do ăn lipid chứa nhiều acid béo bão hoà.
Để ngăn ngừa xơ vữa động mạch, cần ăn các loại dầu thực vật chứa nhiều acid béo không no. Khi có hàm lượng cholesterol cao trong máu cần điều chỉnh chế độ ăn và dùng thuốc làm hạ cholesterol máu.
+ Cholesterol được gan biến đổi thành acid mật và muối mật được bài tiết vào tá tràng, 90% được tái hấp thu ở đoạn cuối hồi tràng để gan sử dụng lại.
+ Dùng thuốc kết hợp với acid mật ngăn ngừa sự tái hấp thu của acid mật, gan sẽ sử dụng cholesterol từ gan để tạo acid mật mới, nồng độ cholesterol sẽ giảm.

3.Chuyển hóa protid :
Protid được cấu tạo bởi các acid amin. Các acid amin có đặc điểm cấu tạo chung là có nhóm COOH và nhóm NH2, trong phân tử protid các acid amin được nối với nhau bằng những dây nối peptid.
Trong cơ thể protid tồn tại dưới các dạng:
-Protid vận chuyển trong máu.
-Protid cấu trúc tạo hình cơ thể.
-Protid dự trữ.

3.1.Protid vận chuyển trong máu
Protid vận chuyển trong máu gồm có các acid amin, albumin, globulin và fibrinogen.

- Các acid amin: Các acid amin vận chuyển trong máu dưới dạng các ion, nồng độ trung bình trong máu từ 35-65 mg%. Sau bữa ăn nồng độ acid amin tăng cao trong máu nhưng cũng chỉ nhiều hơn mức trung bình khoảng vài mg% vì tiêu hoá protid từ thức ăn kéo dài 2-3 giờ. Trong một khoảng thời gian nhất định chỉ có một lượng nhỏ acid amin được hấp thu vào máu. Sau khi vào máu, acid amin vào gan và được vận chuyển đến các tế bào trong cơ thể, nó được vận chuyển qua màng tế bào nhờ các chất mang. Các acid amin khác nhau cần có các chất mang khác nhau. Khi vào các tế bào các acid amin kết hợp với nhau bằng các dây nối peptid dưới ảnh hưởng trực tiếp của các RNAm và hệ thống ribosom tổng hợp thành các protid của tế bào, do vậy nồng độ acid amin trong tế bào rất thấp. Khi nồng độ acid amin trong huyết tương giảm, acid amin của tế bào được vận chuyển ra ngoài tế bào để ổn định nồng độ acid amin của huyết tương.
- Các protid của huyết tương: Albumin, globulin và fibrinogen là ba loại protid được vận chuyển trong huyết tương. Albumin, fibrinogen và 80% globulin được tổng hợp tại gan, 20% globulin được tạo ra ở các mô bạch huyết. Hàm lượng các protid vận chuyển trong máu luôn ổn định và nó có những vai trò quan trọng đối với cơ thể. Nếu vì một lý do nào đó gây thiếu hụt protid trong máu vượt quá khả năng thích nghi của cơ thể sẽ dẫn đến tình trạng bệnh lý.


3.2. Protid cấu trúc
Protid cấu trúc là dạng protid để tạo hình cơ thể, nó ở trong cơ, trong nhân tế bào và đóng vai trò quyết định về hình thể một con người, sự khác nhau giữa các cá thể.

3.3. Protid dự trữ
Protid không có dạng dự trữ riêng giống như glucid và lipid. Protid được dự trữ ở trong tất cả các tế bào. Khi thiếu hụt acid amin trong huyết tương, các protid trong tế bào phân giải ra các acid amin, các acid amin này được vận chuyển ra ngoài tế bào để ổn định nồng độ acid amin của huyết tương. Kho dự trữ acid amin trong tế bào chính là protid dự trữ. Acid amin là thành phần cấu tạo cơ bản của tất cả các protid. Các protid của huyết tương cũng là dạng dự trữ của protid. Khi cơ thể suy kiệt protid vì một lý do nào đó, các protid của huyết tương được đưa vào mô nhờ cơ chế ẩm bào của các đại thực bào, các protid được phân giải thành các acid amin được đưa trở lại máu và được đưa đến các tế bào để sử dụng.

3.4. Vai trò, nhu cầu protid

Giống như đối với glucid và lipid, protid cũng có ba vai trò trong cơ thể là cung cấp năng lượng, tham gia vào cấu trúc cơ thể và tham gia vào các hoạt động chức năng của cơ thể. Tuy nhiên mức độ của từng vai trò có khác nhau giữa glucid, lipid và protid.

- Vai trò cung cấp năng lượng: Protid có vai trò cung cấp năng lượng nhưng đây không phải là vai trò chính của protid và nó không cung cấp trực tiếp năng lượng mà gián tiếp qua quá trình phân giải các acid amin để tạo thành các cetoacid và thành các acetyl CoA đi vào chu trình Krebs, tạo ra năng lượng dưới dạng ATP.
- Vai trò tham gia cấu trúc và tạo hình cơ thể: Đây là vai trò chính của protid. Protid tham gia vào thành phần cấu tạo của tất cả các tế bào, thành phần chủ yếu của các tế bào cơ, cấu tạo của các acid nhân tế bào (cấu tạo của các DNA và các RNA). Protid của huyết tương gồm các albumin, globulin và fibrinogen là các protid được tổng hợp từ gan.
- Protid là thành phần chính của các kháng thể và các enzyme trong cơ thể. Sự khác nhau về hình thể giữa các cá thể được quyết định bởi cấu trúc tạo hình của các protid.
- Vai trò tham gia vào các hoạt động chức năng của cơ thể: Protid có vai trò quyết định trong di truyền. Các gen của mỗi cá thể nằm trên phân tử DNA có vai trò quyết định các đặc tính di truyền của cá thể và của loài.
+ Albumin của huyết tương tạo nên áp suất keo của máu.
+Globulin là thành phần chủ yếu của các kháng thể, có chức năng bảo vệ cơ thể.
+Fibrinogen có vai trò quan trọng trong đông máu.
+Protid có vai trò trong hoạt động của các enzyme khi nó tham gia vào thành phần cấu tạo của các enzyme.

1.3.2.2. Nhu cầu protid trong cơ thể
Nhu cầu năng lượng do protid cung cấp chiếm 12-15% tổng số nhu cầu về Kcal/ngày, thấp hơn lipid và thấp hơn nhiều so với glucid.Tuy nhiên nhu cầu sử dụng protid cho việc đổi mới tế bào và đổi mới các chất trong quá trình chuyển hoá của cơ thể thì lại rất quan trọng.

Một người dù không ăn protid và đang có chế độ ăn rất dư dật năng lượng với glucid và lipid nhưng vẫn có một lượng protid của cơ thể bị phân giải ra các acid amin sau đó khử amin và oxy hoá. Người ta gọi quá trình này là sự mất bắt buộc của protid. Trung bình một ngày mỗi người mất khoảng 20-30 gam protid cho quá trình này.
Cần bổ sung tối thiểu mỗi ngày từ 20 đến 30 gam protid, để đảm bảo an toàn nhu cầu protid mỗi ngày nên ăn khoảng 50-60 gam. Bên cạnh việc đảm bảo nhu cầu về năng lượng cần đảm bảo về chất lượng protid cung cấp. Protid của mỗi loài động vật trong thức ăn hàng ngày có tỷ lệ các acid amin khác nhau và khác với của con người vì vậy cần ăn nhiều loại protid của các loài động vật khác nhau như cá, thịt gia cầm, thịt lợn, thịt bò ...
Các protid của cơ thể người được cấu tạo nên từ 20 loại acid amin khác nhau trong đó có 10 acid amin cơ thể không tự tổng hợp được hoặc chỉ được tổng hợp một lượng quá ít so với nhu cầu mà phải đưa từ ngoài vào, được gọi là các acid amin cần thiết, bao gồm: Threonin, methionin, valin, leucin, isoleusin, lysin, arginin, phenylalamin, tryptophan, histidin.
Protid được cung cấp cho cơ thể trong khẩu phần ăn hàng ngày từ rất nhiều nguồn khác nhau như từ cá, trứng, thịt gia cầm, thịt lợn, thịt bò và nhiều loài động vật có vú khác. Trong sữa, rau, gạo cũng có một tỷ lệ protid nhất định nhưng hàm lượng protid rất thấp, do đó lượng protid cung cấp vẫn chủ yếu là từ động vật. Không nên ăn liên tục dài ngày chỉ có một loại protid mà nên thay đổi nhiều loại để đảm bảo cung cấp đủ thành phần 20 acid amin.

3.4. Điều hoà chuyển hoá protid
Ở mức độ toàn cơ thể chuyển hoá protid được điều hoà theo cơ chế thần kinh và cơ chế thể dịch.
- Cơ chế thần kinh tác động đến chuyển hoá protid cũng giống như đối với chuyển hóa glucid và lipid là tác động đến vùng dưới đồi hoặc tác động đến các tuyến nội tiết bởi các stress nóng, lạnh, cảm xúc...
- Cơ chế thể dịch là cơ chế chính điều hoà chuyển hoá protid cũng như chuyển hoá chất nói chung thông qua các hormon tác động đến các chuyển hoá chất:
+ Một số hormon có tác dụng tăng cường quá trình vận chuyển các acid amin từ huyết tương đến các tế bào để tổng hợp protid của tế bào ở các mô như các hormon insulin, GH, hormon sinh dục, T3-T4trong thời kỳ đang phát triển.
+ Một số hormon như cortisol, T3, T4(thời kỳ trưởng thành) lại có tác dụng ngược lại, đó là tăng cường quá trình thoái hóa protid ở các mô.
Tác dụng cụ thể của các hormon này sẽ được trình bày ở bài 13. Sinh lý Nội tiết.

3.5. Rối loạn chuyển hoá protid
Rối loạn phổ biến nhất của chuyển hoá protid là tình trạng thiếu protid. Đây là vấn đề cấp bách của nhiều nước. Phản ứng của cơ thể với tình trạng thiếu protid thay đổi theo thời gian và có thể chia thành 3 giai đoạn:
Giai đoạn tức thời.
Giai đoạn thích nghi tích cực.
Giai đoạn mất thích nghi.

Giai đoạn mất tức thời: Tiêu hao protid giảm, protid dự trữ của cơ thể bị huy động nhưng hằng tính nội môi vẫn được giữ ổn định, nhờ đó mà cơ thể tiếp tục tồn tại.

Giai đoạn thích nghi tích cực: Tiêu hao theo nước tiểu và theo phân giảm đi nữa, tiêu hao protid cho sự đổi mới tế bào cũng giảm, protid dự trữ tiếp tục bị huy động đồng thời các enzyme tiêu hoá của dịch vị, dịch tụy tăng lên, hệ số hấp thu protid của thức ăn tăng, nhờ vậy mà hằng tính nội môi vẫn được duy trì gần như bình thường.

Giai đoạn mất thích nghi: Tình trạng thiếu protid ngày càng nặng thêm, khả năng tiêu hoá hấp thu cũng giảm, hằng tính nội môi không duy trì được, xuất hiện tình trạng bệnh lý, giai đoạn này được các thầy thuốc lâm sàng gọi là suy dinh dưỡng protid năng lượng. Nó tạo thành vòng xoắn ốc bệnh lý và làm cho suy dinh dưỡng protid năng lượng có tỷ lệ tử vong cao. Việc phát hiện suy dinh dưỡng ngay từ giai đoạn nhẹ là rất quan trọng để có thể bổ sung kịp thời nhu cầu protid trong khẩu phần ăn hàng ngày.

2. CHUYỂN HOÁ NĂNG LƯỢNG
Chuyển hoá năng lượng trong cơ thể là sự biến đổi năng lượng bên trong cơ thể, nó diễn ra thường xuyên, liên tục gắn liền với mọi hoạt động của cơ thể và liên quan chặt chẽ với chuyển hoá chất trong cơ thể. Trong cơ thể sống chuyển hoá năng lượng cũng tuân theo định luật bảo tồn năng lượng, nó không tự nhiên sinh ra và cũng không tự mất đi mà chỉ tồn tại từ dạng này sang dạng khác.
Cơ thể không có một bộ máy riêng để chuyển hoá năng lượng chung cho toàn bộ cơ thể mà nó xảy ra ở mọi tế bào của cơ thể.Các glucid, lipid,protidkhi phân giải thành CO2và H2O nó giải phóng ra nhiều năng lượng, năng lượng giải phóng ra một phần được sử dụng để tạo thành ATP là chất giàu năng lượng để cung cấp năng lượng cho mọi hoạt động của cơ thể, một phần năng lượng còn lại của quá trình phân giải các chất được toả ra dưới dạng nhiệt năng của cơ thể.
Năng lượng chứa trong ATP có thể được sử dụng để thực hiện công ở tế bào như co cơ, vận chuyển vật chất qua màng tế bào, tổng hợp các phân tử hữu cơ ở trong tế bào, có thể biến đổi thành các dạng năng lượng khác như động năng, điện năng, hoá năng...
Năng lượng được liên tục quay vòng trong tế bào thông qua sự biến đổi của ATP. Một phân tử ATP chỉ tồn tại vài giây thì năng lượng của nó đã chuyển luôn sang phân tử khác và ATP trở thành ADP. Phân tử ADP mới được tạo ra này lại nhanh chóng được chuyển trở lại thành ATP do nó được cung cấp năng lượng từ các quá trình phân giải glucid, lipid hoặc protid trong tế bào.
ATP được tổng hợp liên tục nhưng đồng thời cũng được sử dụng liên tục và nồng độ ATP trong máu luôn luôn ổn định và điều hoà chuyển hoá năng lượng trong cơ thể cũng chính là điều hoà quá trình sử dụng và tổng hợp ATP.

Nguyên nhân chính do cơ thể người bị rối loạn chuyển hóa carbohydrate khi hooc môn insulin của tụy bị thiếu hụt và giảm tác động trong cơ thể, biểu hiện bằng mức đường trong máu luôn cao (WHO, 2016). Đối với người mắc bệnh béo phì và tiểu đường thì ngoài việc uống thuốc hỗ trợ cần phải có chế độ ăn hạn chế carbohydrate. Do đó vấn đề nghiên cứu phát triển các sản phẩm thực phẩm sinh đường thấp nhằm phòng chống các bệnh béo phì và tiểu đường là rất quan trọng và cần thiết.
Dựa vào mức độ thủy phân, các nhà nghiên cứu chia tinh bột trong thực phẩm thành 3 dạng: tinh bột tiêu hóa nhanh (RDS), tinh bột tiêu hóa chậm (SDS) và tinh bột kháng tiêu hóa (RS). Các nghiên cứu cho thấy, tinh bột kháng tiêu hóa đóng vai trò như một loại chất xơ chức năng có lợi cho sức khỏe con người như: Ngăn ngừa được các bệnh đường ruột như ung thư đại tràng, giảm tỷ lệ mắc bệnh ung thư ruột kết, xơ vữa động mạch và những biến chứng liên quan đến béo phì ở người; Giảm đường huyết; Có chức năng prebiotic; Giảm cholesterol; Ức chế tích lũy chất béo; Tăng hấp thu khoáng. Theo khuyến cáo WHO, lượng tinh bột kháng tiêu hóa (RS) cần cho cơ thể là 27-40 g/ngày.
Việc nghiên cứu về tinh bột không đơn giản. Vì sao vậy? Về bản chất, tinh bột là polysaccharides được thực vật trong tự nhiên tổng hợp và tích lũy như các loại ngũ cốc, các loại củ và đậu đỗ. Nó cũng là thành phần quan trọng bậc nhất trong chế độ dinh dưỡng nhằm cung cấp năng lượng cho con người và là thành phần chính trong các sản phẩm thực phẩm. Các nhà nghiên cứu từ lâu đã biết, thành phần chính của tinh bột gồm các glucose polymers - amylose và amylopectin với tỷ lệ phần trăm trung bình khoảng 25:75 đối với đa số các loại tinh bột ngũ cốc và tinh bột các loại củ, tuy nhiên do cấu trúc khác nhau mà tinh bột sẽ bị thủy phân bởi các enzyme amylase với các mức độ khác nhau. Do đó cái khó trong nghiên cứu về tinh bột là cấu tạo bên trong của hạt tinh bột khá phức tạp với nhiều lớp, trong mỗi lớp đều có chứa các phân tử amylose và amylopectin sắp xếp theo mức độ kết tinh khác nhau.
Tuy nhiên chúng tôi nhận thấy rằng, việc nghiên cứu về cấu trúc và khả năng tiêu hóa của tinh bột ở Việt Nam là rất cần thiết bởi Việt Nam là một nước nông nghiệp với các sản phẩm chủ đạo như là lúa gạo và các loại củ giàu tinh bột. Việc tìm ra cơ chế sinh đường của các loại tinh bột gạo không chỉ giúp phòng tránh nguy cơ rủi ro về sức khỏe cho người dân mà còn giúp tăng cường giá trị của các sản phẩm từ lúa gạo như phát triển các thực phẩm có khả năng sinh đường thấp trong tương lai.

Tìm cơ chế sinh đường trong tinh bột gạo
Khi thực hiện công trình, chúng tôi đã lựa chọn 5 loại gạo phổ biến và thường được mọi người sử dụng như gạo Hàm Trâu (OM 576) và gạo 504 (IR50404) trồng tại Cần Thơ - loại gạo hạt ngắn và cơm không dẻo, gạo 64 (IR64) và gạo Hương Lài (Jasmine 85) trồng tại Long An - loại gạo hạt dài và cơm dẻo; gạo “nếp cái hoa vàng” trồng tại Hải Dương – loại gạo nếp, và đem đi xác định khả năng sinh đường và chỉ số đường huyết của các loại gạo này nhằm tìm hiểu cơ chế kháng tiêu hóa của các loại tinh bột gạo dựa vào cấu trúc của chúng.
Những kết quả thu được khiến chúng tôi bất ngờ: 5 loại gạo này không chỉ khác nhau về hàm lượng amylose (gạo Hàm Trâu có chứa 30,6% amylose, gạo 64 có chứa 26,7% amylose, gạo 504 có chứa 24,3% amylose, gạo Hương Lài có chứa 21,7% amylose, gạo Nếp Cái Hoa Vàng có chứa 4,7% amylose) mà còn khác nhau về mức độ kết tinh, tính chất hóa lý. Sự khác biệt giữa các loại tinh bột gạo còn thể hiện ở mức độ hết sức tinh tế là loại tinh bột gạo có hàm lượng amylose cao có hàm lượng tinh bột tiêu hóa nhanh cao hơn so với loại tinh bột gạo có hàm lượng amylose thấp, do đó các loại gạo có hàm lượng amylose cao sau khi nấu sẽ dễ dàng bị thủy phân bởi các enzyme amylase và sinh ra lượng đường lớn hơn so với các loại gạo có hàm lượng amylose thấp.
Càng đi sâu vào phân tích các tính chất của gạo, chúng tôi càng thu được nhiều thông tin quý báu còn ẩn chứa trong những hạt gạo tưởng chừng quá đỗi quen thuộc, ví dụ gạo Hương lài và Nếp cái hoa vàng có chứa hàm lượng tinh bột kháng tiêu hóa (RS) cao hơn rất nhiều so với các loại còn lại; tinh bột gạo nếp cái hoa vàng có chỉ số đường huyết (Glycaemic index, GI) thấp nhất do tinh bột gạo nếp có hàm lượng amylopectin cao, khối lượng phân tử lớn và độ kết tinh cao nên khi bị hồ hóa chúng vẫn giữ được cấu trúc kết tinh và kháng lại sự thủy phân của enzyme amylase. Các loại tinh bột gạo còn lại đều có chỉ số GI ≥ 70 và được xếp vào loại thực phẩm có chỉ số GI cao. Các kết quả này có ý nghĩa quan trọng trong việc tìm ra mối liên hệ giữa hàm lượng amylose và cấu trúc phân tử của tinh bột đến tính chất lý-hóa của chúng và cơ chế kháng lại sự thủy phân của các enzyme có trong hệ tiêu hóa của con người. Đây là tiền đề để sản xuất loại tinh bột kháng thủy phân (RS).
Việc tìm ra cơ chế sinh đường của các loại tinh bột gạo không chỉ giúp phòng tránh nguy cơ rủi ro về sức khỏe cho người dân mà còn giúp tăng cường giá trị của các sản phẩm từ lúa gạo như phát triển các thực phẩm có khả năng sinh đường thấp trong tương lai

Hướng đến mục tiêu này, chúng tôi cũng đã đi sâu vào nghiên cứu sự thay đổi cấu trúc và mức độ kháng tiêu hóa của các loại tinh bột gạo sử dụng các phương pháp biến đổi vật lý bằng nhiệt và ẩm, đây là các phương pháp phổ biến để giảm chỉ số GI – cơ sở để sản xuất các loại tinh bột kháng tiêu hóa cao. Kết quả cho thấy, GI của các loại tinh bột gạo sau khi biến đổi đã giảm đáng kể xuống ở mức trung bình và thấp. Đây là tiền đề cho các nghiên cứu ứng dụng trong sản xuất các sản phẩm thực phẩm sinh đường thấp dùng phòng chống các bệnh mãn tính của con người và dùng trực tiếp cho các bệnh nhân tiểu đường và béo phì.

Tuy là công trình nghiên cứu cơ bản nhưng chúng tôi đặt nhiều hy vọng vào khả năng mở rộng hơn nữa nghiên cứu này theo những hướng tiềm năng trong tương lai. Đó là cung cấp các thông tin cho các nhà Công nghệ Sinh học và khoa học nông nghiệp nghiên cứu về chọn tạo giống lúa để tạo ra các loại gạo có cấu trúc tinh bột đặc biệt có khả năng kháng lại sự thủy phân của enzyme amylase nhằm làm giảm chỉ số đường huyết của loại lương thực này trên cơ sở thông tin về mối quan hệ giữa cấu trúc của hạt tinh bột và khả năng kháng tiêu hóa; là tiền đề cho các nhà nghiên cứu hợp chất thiên nhiên có thể tạo ra các loại sản phẩm có khả năng kháng tiêu hóa thông qua các phản ứng hữu cơ như tạo tinh bột liên kết với các chất có hoạt tính sinh học như curcumin, polyphenols,…; và là tiền đề cho các nhà khoa học và nhà sản xuất thực phẩm ứng dụng sản xuất các loại tinh bột có hàm lượng tinh bột kháng tiêu hóa cao và khả năng sinh đường thấp để phát triển các sản phẩm thực phẩm cho các bệnh nhân tiểu đường và béo phì.
Nếu việc triển khai những hướng nghiên cứu này sẽ cần có thời gian, sự đầu tư công sức và cả sự hợp tác chặt chẽ của nhà khoa học và nhà sản xuất thì một việc trước tiên mà chúng tôi nghĩ rằng có thể áp dụng được ngay, đó là cung cấp thông tin về chỉ số đường huyết của các loại gạo phổ biến ở Việt Nam nhằm khuyến cáo người dân lựa chọn khẩu phần ăn cân bằng và phù hợp trong chế độ ăn uống hằng ngày của mình nhằm phòng chống các bệnh béo phì và tiểu đường, đặc biệt là các bệnh nhân béo phì và tiểu đường cũng như giúp các nhà dinh dưỡng tối ưu hóa khẩu phần ăn khi sử dụng loại gạo thích hợp.
Với công trình “In vitro digestibility and in vivo glucose response of native and physically modified rice starches varying amylose contents”, PGS. TS Phạm Văn Hùng trở thành một trong ba nhà khoa học đoạt giải Tạ Quang Bửu 2018. Anh là nhà khoa học đầu tiên trong lĩnh vực sinh học nông nghiệp nhận được vinh dự này. Hiện PGS. TS Phạm Văn Hùng có hơn 40 công bố trên tạp chí quốc tế thuộc danh mục ISI với gần 2. 000 lượt trích dẫn, chủ yếu trong lĩnh vực hóa sinh ứng dụng, dinh dưỡng thực phẩm và công nghệ thực phẩm.

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường là một trong các cấp cứu nội tiết thường gặp nhất. Ba bất thường sinh học, kết hợp chặt chẽ với nhau được thấy chỉ riêng trong tình trạng nhiễm toan ceton dođái tháo đường: Tăng đường huyết, nhiễm ceton và nhiễm toan chuyển hóa.

Tần suất mắc nhiễm toan ceton do đái tháo đường là 1 lần/10 000 người/năm. Khi xem xét quần thể bệnh nhân đái tháo đường, tần suất này là 46 lần gặp/ 10 000 người đái tháo đường. Tuổi trung bình bị tình trạng này là khoảng 45.
Tăng tần suất mắc nhiễm toan ceton xảy ra trong thời gian mùa lạnh với sự ghi nhận: 43% các ca nhập viện xảy ra trong thời gian từ tháng 11 đến tháng 2. Tình trạng này được giải thích là có liên quan với sự thường gặp các nhiễm khuẩn đường hô hấp trong thời gian này. Tỷ lệ tử vong của tình trạng nhiễm toan ceton do đái tháo đường vẫn trong khoảng 5-10% từ nhiều năm nay. Tỷ lệ này tăng theo tuổi của bệnh nhân và phụ thuộc nhiều vào bệnh lý phối hợp hơn là vào bản thân tình trạng nhiễm toan ceton do đái tháo đường

Tình trạng thiếu hụt Insulin

Thiếu hụtinsulinlà hiện tượng chính, cần và đủ để khởi phát một đợt nhiễm toan ceton do đái tháo đường.
tăng đường huyết là hậu quả của tình trạng giảm hấp thu và oxy hóa của glucose ở ngoại vi và tăng sản xuất glucose của gan do hoạt hóa quá trình phân huỷ và tân tạo glycogen. Tăng tạo ceton có liên quan với tình trạng tăng phân hủy mỡ và tăng chuyển đổi các acid béo tự do thành thể cetonic ở gan. Sử dụng ngoại vi của các thành phần này bị suy giảm do tình trạng thiếu insulin.
Tình trạng thiếu insulin gây một biến đổi về tỷ lệ insulin/glucagon. Biến đổi tỷ lệ này sẽ kích thích quá trình tạo ceton, cũng như quá trình tân tạo glycogen và phân hủy glycogen. Các tác động trên gan này của glucagon chỉ có thể được biểu hiện khi không có insulin. Tăng ĐH gây nên một tăng bài niệu thẩm thấu với hậu quả gây mất nước,natrivàkali, tình trạng tăng ceton gây ra nhiễm toan chuyển hóa.
Tăng các hormon gây tăng đường huyết:
Có thể làm nặng thêm nữa hậu quả của tình trạng thiếu insulin song không thể gây ra toàn bộ bệnh cảnh nhiễm nhiễm toan ceton. Trong phản ứng sau khi bị một đả kích cấp tính, được tái tạo ra bằng cách truyền đồng thời catecholamine, cortisol và glucagon. Người ta thấy có tình trạng tăng đường huyết song không có tăng ceton máu.
Các tình huống khởi phát
Các tình huống khởi phát nhiễm toan ceton do đái tháo đường luôn đi kèm với tình trạng thiếu inslin tuyệt đối hay tương đối.
Các nguyên nhân thiếu hụt insulin. (Theo Walker M et al. 1989)
Thiếu insulin tuyệt đối
Bộc lộ của một bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin
Ngừng điều trị insulin
Kỹ thuật tiêm insulin không đúng
Thiếu insulin tương đối
Bệnh lý cấp tính
Nhiễm khuẩn
Chấn thương và/ hay phẫu thuật
Viêm tụy cấp
Bệnh lý mạch máu
+ NMCT
+ TBMMN
Bệnh nội tiết: Pheocromocytome; cường giáp, cường năng tuyến thượng thận
Có thai
Do thuốc
Điều trị bằng corticoid
Dùng chất giống adrenargic
Đôi khi không một nguyên nhân nào được tìm thấy và vai trò của yếu tố tâm thần được đề cập.
Sinh lý bệnh tóm lược của nhiễm toan ceton do đái tháo đường
Thiếu inssulin  Tăng các hormon gây tăng đường huyết
Giảm sử dụng glucose ngoại vi Tăng phân hủy lipid

Nguồn tinh bột (glucid)

Trong chế độ ăn của người tiểu đường phải giảm bớt những glucid hấp thụ nhanh để nhường chỗ cho những glucid hấp thụ chậm bởi đường tiêu hóa, vậy người bệnh tiểu đường tuýp 2 nên ăn gì ?

Các thực phẩm giàu tinh bột như cơm, mì, ngô,... phải hạn chế, vì chúng đều có hàm lượng glucid từ 70-80%.

Nên ăn các loại bánh mì không pha trộn với phụ gia như bánh mì đen, khoai tây, khoai sọ..., lượng tinh bột đưa vào cơ thể người tiểu đường nên bằng khoảng 50-60% người thường. Sử dụng thường xuyên các loại ngũ cốc thô, chà xát ít vì lớp vỏ có chứa nhiều vitamin và khoáng chất có lợi cho sức khỏe như gạo lức.


Nhóm chất ngọt

Nguyên nhân trực tiếp gây bệnh đái tháo đường được xác định là chất ngọt, nó làm trầm trọng thêm quá trình bệnh lý, tăng các biến chứng nặng nề của bệnh.

Lời khuyên của bác sĩ là tránh xa tuyệt đối các loại thực phẩm chứa lượng đường cao như: đường mía, mật, mứt, sôcôla, kẹo nuga, bánh ngọt, bánh ngọt khô, trái cây khô hoặc các loại mứt, kem, bánh flan và món ăn ngọt tráng miệng công nghiệp như nước trái cây có đường, bia, rượu ngọt, nước giải khát công nghiệp phẩm nhiều đường (coca-cola, nước chanh,…).

Vậy bệnh tiểu đường tuýp 2 nên ăn gì để giảm lượng đường ăn vào nhưng vẫn giữ cảm giác ngon miệng?

Người bệnh tiểu đường nên sử dụng các loại chất ngọt nhân tạo có thể thay đường trong nước uống như Aspartam và sacharine, chúng vừa giúp làm giảm lượng đường ăn vào mà vẫn duy trì cảm giác ngon miệng.


Chất đạm

Hạn chế sử dụng các loại thịt đỏ, nội tạng động vật, lòng đỏ trứng do có chứa nhiều cholesterol, có thể bổ sung chất đạm lành mạnh từ thực vật như các loại đậu, đậu phụ; thay thịt đỏ bằng các loại thịt trắng như: Cá, thịt gia cầm (bỏ da).
Sữa tách béo cũng là nguồn bổ sung năng lượng và dinh dưỡng tuyệt vời cho người tiểu đường.
Tuy nhiên, lưu ý lựa chọn sữa dành cho người tiểu đường và không cho thêm đường khi uống.

Chất béo

Nguồn chất béo tốt là những chất béo chưa bão hòa (không no) góp phần giúp giảm nồng độ cholesterol trong máu, vậy bệnh tiểu đường tuýp 2 nên ăn gì để hấp thu loại chất béo trên?

Chất béo tốt có nhiều ở trong quả bơ, các loại quả hạch (hạnh nhân, quả hồ đào, quả óc chó), dầu oliu, dầu đậu nành...,. Người bệnh tiểu đường có thể sử dụng chúng thay cho chất béo có nguồn gốc động vật.

Tuy nhiên, với dầu ô liu thì chỉ nên sử dụng ở nhiệt độ thường, không chế biến trong nền nhiệt độ cao, vì nó có thể chuyển hóa thành các chất độc hại với cơ thể.

Cá là nguồn cung cấp chất béo và chất đạm tốt thay thế cho thịt. Cá hồi, cá thu, cá ngừ, cá mòi rất giàu acid béo omega-3 không chỉ tốt cho người bệnh tiểu đường mà còn có lợi cho sức khỏe tim mạch.

Nên chế biến cá dưới dạng hấp, nấu, súp, không nên ăn cá rán vì cá rán có thành phần là dầu, mỡ làm tăng hàm lượng chất béo xấu hấp thu vào cơ thể.

Bệnh tiểu đường nói chung là một căn bệnh mãn tính, không có thuốc điều trị tận gốc. vì vậy người mắc bệnh tiểu đường muốn tránh các biến chứng trầm trọng và nặng nề của căn bệnh này cần có một chế độ ăn uống hợp lý, bệnh nhân cần biết được bệnh tiểu đường nói chung và bệnh tiểu đường tuýp 2 nên ăn gì để giảm lượng đường huyết, góp cải thiện tình trạng bệnh.


Bên cạnh đó người bệnh cần kết hợp với 1 lối sống lành mạnh: duy trì thói quen tập thể dục, tránh rượi, bia, thuốc lá, tránh áp lực, căn thẳng từ công việc và cuộc sống.

Hình thành và phân hủy
Insulin được tổng hợp trong tế bào beta ở đảo tuỵ bằng bộ máy tổng hợp protein tế bào (bắt đầu bằng quá trình tổng hợp RNA của insulin, dịch mã để tổng hợp các tiền hormone (preprohormone), gọi là preproinsulin, tại hệ thống lưới nội nguyên sinh, tiếp theo là biến đổi preproinsulin hình thành các tiền insulin (proinsulin). Sau đó là quá trình hình thành insulin tại bộ máy golgi. Sau khi được tổng hợp, insulin được 'gói' trong các hạt tiết để qua màng tế bào và vào máu. Khoảng 1/6 proinsulin không biến đổi thành insulin. Ở những bệnh nhân đái tháo đường do thiếu insulin vẫn có sự hiện diện của proinsulin nhưng không may, nó không thực hiện bù được chứng năng của insulin.
Sau khi vào máu, insulin ở dạng tự do và có thời gian bán phân huỷ trong huyết tương khoảng 6 phút, chính vì vậy, sau khi tiết khoảng 10-15 phút insulin sẽ không còn hiện diện trong máu nữa. Nếu không kết hợp được với các thụ quan (insulin receptor), insulin sẽ bị phân huỷ tại gan và một phần nhỏ tại thận.
Tác động của insulin đến trao đổi carbohydrate
Insulin là Hormonduy nhất, làm giảm được nồng độ glucosetrong máu. Ngược lại là Glucagon, có nhiệm vụ làm tăng nồng độ glucose trong máu. Cả Adrenaline,Cortisolvà các hormon của tuyến giáp trạng cũng có tác dụng tăng nồng độ glucose trong máu.
Tác động của insulin đến chức năng dự trữ đường tại gan
Sau một bữa ăn nhiều tinh bột và đường, hàm lượng glucose trong máu tăng sẽ kích thích tế bào beta của đảo tuỵ tiết insulin. Insulin sẽ tác động đến các quá trình giữ, dự trữ và sử dụng glucose bởi các loại mô trong cơ thể đặc biệt là tại gan, cơ và mô mỡ.
Khi nồng độ glucose trong máu tăng cao (sau khi ăn, uống đồ uống có nhiều đường, truyền glucose v.v.), glucose sẽ được dự trữ trong gan dưới dạng glycogen. Khi hàm lượng đường trong máu giảm (khi đói, giữa hai bữa ăn...)glycogensẽ biến đổi trở lại thành glucose để đi vào máu giữ cho lượng đường trong máu (gọi tắt là đường huyết) không hạ quá thấp.
Insulin tác động đến quá trình này như sau:
Insulin ức chế phosphorylase, một enzyme biến đổi glycogen thành glucose
Insulin làm tăng cường hấp thu glucose của các tế bào gan thông qua tác động của enzyme glucokinase (enzyme này tăng cường phosphoryl hoá giữ glucose không qua được màng tế bào để đi ra ngoài).
Tăng cường hoạt tính của enzyme tổng hợp glycogen bao gồm phosphofructokinase dẫn đến giai đoạn hai của quá trình phosphoryl hoá phân tử glucose và glucose synthetase có tác dụng tạo chuỗi từ các monosaccharide để hình thành phân tử glycogen.
Các tác động này làm tăng lượng glycogen dự trữ trong gan (có thể chiếm 5-6% khối lượng của gan hay khoảng 100gram glycogen).

tiếp theo .....